کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی ترجمه فارسی نسخه تمام متن
2691094 1564754 2011 7 صفحه PDF 15 صفحه WORD دانلود کنید
عنوان انگلیسی مقاله
Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics
ترجمه فارسی عنوان
دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و بیوانرژی
کلمات کلیدی
دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و بیوفرهنگی
فهرست مطالب مقاله
چکیده

کلمات کلیدی

1.مقدمه

1. متابولیسم لایه ی ماهیچه و میتوکندری

1-1- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو

2. تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری

2.1 التهاب

شکل 1- طرح تعامل سوبسترا برای استفاده برای تولید انرژی میتوکندری: انسولین ممکن است در شرایط post-prandial، از گلوکز از طریق افزایش تبدیل پیروات به استیل کوآنزیم A استفاده کند. 

شکل 2. پروتئین کیناز فعال شده با AMP یک سنسور کلیدی از وضعیت انرژی سلولی است که از بیوژنز میتوکندری پس از فعال شدن در حضور انرژی پایین تر حمایت می کند.

شکل 3. التهاب، تنش اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، مکانیسم¬های نوظهور بالقوه و مرتبط با هم هستند که به اختلالات میتوکندری عضلانی اسکلتی و عوارض منفی آن در برخی از بیماری های مزمن مانند چاقی، دیابت نوع 2 و بیماری های مزمن کمک می¬کنند.

2.2 تنش اکسیداتیو

2.3 مقاومت به انسولین

3. مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای

3.1 رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد

شکل 4- طرح برهمکنش های بالقوه بین فعال سازی کلاسیک آبشار سیگنال دهی انسولین، با نقش کلیدی فسفوریلاسیون AKT و اثر انسولین بر بیان و عملکرد ژن های میتوکندری.

3.2 محدودیت کالری

3.3. چاقی

4. ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی

4.1 انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری

4.2 تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری

4.3. تمرین ورزش به عنوان درمان

شکل 5- تاثیر مثبت تمرینات ورزشی هوازی بر مصرف اکسیژن عضله (gastrocnemius و soleus) در جوندگان (منبع 62) و فعالیت آنزیم میتوکندری عضله چهارسر و PGC-lalkpha mRNA در انسان (منبع 63).

5. نتیجه گیری 
ترجمه چکیده
ماهیچه اسکلتی به تامین دائم و مناسب ATP برای حفظ فعالیت انقباضی و حفظ توده بافت و محتوای پروتئین وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری ماهیچه اسکلتی، مقدار کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند، که باعث حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی در مصرف گلوکز و چربی دارد. التهاب، استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، باعث اختلال در عملکرد میتوکندری ماهیچه های اسکلتی می شود که تحت شرایط بیماری های مختلف از جمله وضعیت مقاوم به انسولین و چاقی است. اختلال عملکرد میتوکندری عضلانی اسکلتی ممکن است منجر به از دست دادن توده و قدرت عضلانی و همچنین تغییر استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب شود و این اثرات با نتایج بالینی ضعیف همراه است. تمرینات ورزشی باعث افزایش بیوژنز میتوکندری عضلانی اسکلتی و مصرف اکسیژن کل بدن (ظرفیت هوازی) می شود و این اثرات احتمالا نمایانگر میانجی های مناسب اثر بالینی مثبت برنامه های تمرینی کنترل شده است.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی مراقبت های ویژه و مراقبتهای ویژه پزشکی
چکیده انگلیسی

SummarySkeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: e-SPEN, the European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism - Volume 6, Issue 3, June 2011, Pages e158–e164
نویسندگان
,