Bone metabolism during pregnancy

During pregnancy, mineral concentrations, of calcium and phosphorus in particular, are maintained at a high level in fetal blood so that the developing skeleton may accrete adequate mineral content. The placenta actively transports minerals for this purpose. Maternal intestinal absorption increases in order to meet the fetal demand for calcium, which is only partly dependent on calcitriol. Mineral regulation is essentially dependent on parathyroid hormone (PTH) and PTH-related protein (PTHrP). The calcium-sensing receptor (CaSR) regulates PTH and PTHrP production. If calcium intake is insufficient, the maternal skeleton will undergo resorption due to PTHrP. After birth, a switch from fetal to neonatal homeostasis occurs through increase in PTH and calcitriol, and developmental adaptation of the kidneys and intestines with bone turnover contributing additional mineral to the circulation. Calcium absorption becomes progressively active and dependent on calcitriol. The postnatal skeleton can transiently present with osteoposis but adequate mineral diet usually allows full restoration. Cases of primary osteoporosis must be identified. Loss of trabecular mineral content occurs during lactation in order to provide calcium to the newborn. This programmed bone loss is dependent on a “brain-breast-bone” circuit. The physiological bone resorption during reproduction does not normally cause fractures or persistent osteoporosis. Women who experience fracture are likely to have other causes of bone loss.

RésuméPendant la grossesse, les concentrations en minéraux, notamment en calcium et en phosphore, sont maintenues élevées dans le sang fœtal afin d’assurer au squelette en développement un apport en minéraux suffisant. Le placenta effectue ce transport actif. L’absorption intestinale du calcium augmente chez la mère, afin de répondre à la demande du fœtus, ce qui n’est que partiellement dépendant de la 1,25-dihydroxy vitamine D (1,25-OH2D). La régulation du métabolisme minéral dépend essentiellement de la parathormone (PTH) et du PTH-related protein (PTHrP). Le récepteur sensible au calcium (RSCa) régule la production de PTH et PTHrP. En cas d’apport en calcium insuffisant, le squelette maternel fera l’objet de résorption sous l’effet du PTHrP. Après la naissance, une modification de l’homéostasie aura lieu du fœtus au nouveau-né par augmentation de la PTH et 1,25-OH2D, par une adaptation physiologique des reins et des intestins et par augmentation du remodelage osseux, l’ensemble contribuant à assurer un apport de minéraux suffisant à la circulation. L’absorption du calcium devient ensuite progressivement active et dépendante du 1,25-OH2D. Le nouveau-né peut présenter transitoirement une ostéoporose mais une alimentation adéquate permet habituellement une restauration complète du contenu minéral du squelette. Certaines causes primitives d’ostéoporose doivent être identifiées à ce stade. Une perte de contenu minéral se produit pendant l’allaitement au niveau trabéculaire, pour assurer l’apport de calcium nécessaire à l’enfant. Cette perte osseuse programmée dépend d’un circuit « cerveau-sein-os ». La résorption osseuse physiologique qui se produit au cours de la reproduction ne provoque habituellement pas de fractures ou d’ostéoporose persistante. Les femmes présentant des fractures dans ce contexte sont susceptibles d’avoir d’autres causes d’ostéoporose.