کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی ترجمه فارسی نسخه تمام متن
5528432 1401628 2017 3 صفحه PDF 4 صفحه WORD دانلود کنید
عنوان انگلیسی مقاله
Case reportHistologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without exposure to EGFR inhibition
ترجمه فارسی عنوان
تغییر بافت شناسی موتانت EGFR آدنوکارسینوم ریه بدون قرار گرفتن در معرض مهار EGFR
فهرست مطالب مقاله
چکیده

1.مقدمه

2. گزارش موردی

3. بحث

شکل 1. A. تصاویر بیوپسی با کمک توموگرافی کامپیوتری (CT) ضایعه ریهای ادنوکارسینوما در زمان تشخیص. B. CT قفسه سینه قبل از لوبتکتومی میانی راست و کاربوپلاتین- pemetrexed کمکی. C. CT قفسه سینه 5 ماه بعد از لبوتکتومی میانی راست و 1 ماه بعد از آخرین چرخهی کربوپلاتین- pemetrexed. D. بیوپسی با کمک CT پیشرفت سرطان ریه سلول فلسمانند. E. تصاویر CT قفسه سینه 1 ماه پس از شروع erlotinib با ضایعه با اندازه فعلی 9/1 x 8/0 سانتیمتر و با اندازهی قبلی 4/2 x 0/2 سانتیمتر. 

شکل 2. A. آدنوکارسینوم ریه، لوب میانی راست، H&E (200X). B. آدنوکارسینوم ریوی مثبت برای TIF-1 (200X). C. آدنوکارسینوم ریوی مثبت برای Napsin A (200X). رنگآمیزی ایمنوهیستوشیمیایی برای p63 و CKS/6 منفی بودند (نشان داده نشده است). E. کارسینوم سلول فلسدار، زاویهی راست cardiophrenic ، H & E (200X). F. کارسینوم سلول فلسدار برای p63 (200X) مثبت است. G. کارسینوم سلول فلسدار برای CKS / 6 (200X) مثبت است. رنگآمیزی ايمونوهيستوشيمی برای TIF-1 منفی بود (نشان داده نمیشود).

شکل 3: پیکهای رنگی توالییابی DNA تومور مرتبط با توالی اگزون 19 DNA به عنوان نمونه نشان داده شده است. توالی عادی مرجع به صورت زیر است. 15 نوکلئوتید حذف شده در نمونه (c2235_2249del) در حالت نرمال، زیرخطدار شدهاند. هیچ شواهدی از حذف T790 M وجود ندارد (نشان داده نشده است).

 
ترجمه چکیده
به نظر می رسد که مقاومت به مهارکننده های کیناز EGFR در درمان سلول های ریه سلول غیر کوچک نامتغیر است. چندین مکانیسم توصیف شده است. در اینجا، ما اولین مورد از ترنسفورماسیون بافت شناسی آدنوکارسینوم ریه موتانت EGFR بدون پیشگیری از مهار EGFR گزارش شده است.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی تحقیقات سرطان
چکیده انگلیسی


- Transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma to squamous cell carcinoma.
- Histologic transformation without prior EGFR TKI exposure.
- Histologic transformation is a potential resistance mechanism to EGFR TKIs.

Resistance to EGFR kinase inhibitors appears to be invariable in the treatment of non-small cell lung cancer. Several mechanisms have been described. Here, we report the first case of histologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without prior exposure to EGFR inhibition.

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Lung Cancer - Volume 105, March 2017, Pages 14-16
نویسندگان
, , , , , ,