Oxygen and placental development; parallels and differences with tumour biology

قرار دادن انسان در معرض حمله به مفهوم در دیواره رحم و ایجاد یک منبع خون از شریان مارپیچی مادر است. بنابراین جفت به یک تومور بدخیم تقسیم شده است، هرچند که بسیار تنظیم شده است. اکسیژن نقش مهمی در کنترل رشد جفت و رفتار تومور دارد. در جفت، توسعه اولیه در محیط فیزیکی محیطی با اکسیژن پایین رخ می دهد، که با گذشت زمان از شروع گردش خون شریانی مادر به سمت انتهای سه ماهه اول شروع می شود. در مقایسه با تومورها، اغلب یک هیپوکسی پیشرونده وجود دارد زیرا توده خون خود را از دست می دهد. هر دو سلول های زودرس جفتی و سلول های توموری میزان بالایی از تکثیر را نشان می دهند و انرژی مورد نیاز برای حمایت از آنها عمدتا از گلیکولیز است. گلیکولیز در بافت های جفتی توسط اکسیداسیون نوکلئوتیدها پیریدین از طریق مسیرهای پلی اتیل نگهداری می شود، در حالیکه در تومورها برای لاکتات، متابولیسم وربورن، تخمیر وجود دارد. در هر دو مورد، وابستگی به گلیکولیز به جای فسفوریلاسیون اکسیداتیو، اسکلت های کربنی را حفظ می کند که می تواند در سنتز نوکلئوتید ها، غشاهای سلولی و اندام های بدن مورد استفاده قرار گیرد و در غیر این صورت به عنوان دی اکسید کربن دفع می شود. در جفت، این وابستگی همچنین ممکن است جنین را از تراتوژنز واسطه رادیکال آزاد محافظت کند. شیب اکسیژن محلی در هر دو مجموعه از بافت ها ممکن است بر رفتار سلول تاثیر بگذارد. به طور خاص، آنها ممکن است انتقال یک اپیتلیال-مزانشیمال را ایجاد کنند، ترویج تروفیبلاست فوقانی در جفت و متاستاز در یک تومور را ترویج می دهند. تحقیقات بیشتری در مورد دو سناریو ممکن است بینش جدیدی را برای سودمندی این زمینه های متضاد، اما مشابه در زیست شناسی سلولی ایجاد کند.