کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8553115 | 1562577 | 2018 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Prenatal nicotine exposure retards osteoclastogenesis and endochondral ossification in fetal long bones in rats
ترجمه فارسی عنوان
قرار گرفتن در معرض نیکوتین قبل از زایمان، باعث کاهش استئوکلستوژنز و استخوان سازی اندوخوردال در استخوان های طولانی جنین در موش صحرایی می شود.
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IUGRRANKLOPGPOCBSPTRAPDHβE - DHBAEOsteoprotegerin - استئوپروتگرینOsteoclastogenesis - استئوکلستوژنزtartrate-resistant acid phosphatase - اسید فسفاتاز مقاوم در برابر تارتاتgestational day - روز بارداریbone sialoprotein - سیلوپروتئین استخوانPne - قبل از میلادPrenatal nicotine exposure - قرار گرفتن در معرض نیکوتین پیش از قاعدگیPrenatal exposure - قرار گرفتن در معرض پیش از قاعدگیintrauterine growth restriction - محدودیت رشد داخل رحمیNicotine - نیکوتین Endochondral ossification - پوکی استخوان اندوخوردارGlucocorticoid - گلوکوکورتیکوئیدهاreceptor activator of NF-κB ligand - گیرنده گیرنده لیگاند NF-κB
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
چکیده انگلیسی
This study investigated the mechanisms underlying the retarded development of long bone in fetus by prenatal nicotine exposure (PNE) which had been demonstrated by our previous work. Nicotine (2.0â¯mg/kg.d) or saline was injected subcutaneously into pregnant rats every morning from gestational day (GD) 9 to 20. Fetal femurs or tibias were harvested for analysis on GD 20. We found massive accumulation of hypertrophic chondrocytes and a delayed formation of primary ossification center (POC) in the fetal femur or tibia of rat fetus after PNE, which was accompanied by a decreased amount of osteoclasts in the POC and up-regulated expression of osteoprotegerin (OPG) but by no obvious change in the expression of receptor activator of NF-κB ligand (RANKL). In primary osteoblastic cells, both nicotine (0, 162, 1620, 16,200â¯ng/ml) and corticosterone (0, 50, 250, 1250â¯nM) promoted the mRNA expression of OPG but concentration-dependently suppressed that of RANKL. Furthermore, blocking α4β2-nicotinic acetylcholine receptor (α4β2-nAChR) or glucocorticoid receptor rescued the above effects of nicotine and corticosterone, respectively. In conclusion, retarded osteoclastogenesis may contribute to delayed endochondral ossification in long bone in fetal rats with PNE. The adverse effects of PNE may be mediated via the direct effect of nicotine and indirect effect of maternal corticosterone on osteoblastic cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology Letters - Volume 295, 1 October 2018, Pages 249-255
Journal: Toxicology Letters - Volume 295, 1 October 2018, Pages 249-255
نویسندگان
Hang Hu, Xin Zhao, Jing Ma, Yangfan Shangguan, Zhengqi Pan, Liaobin Chen, Xianrong Zhang, Hui Wang,