کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8743671 1592647 2018 9 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Janus face of complement-driven neutrophil activation during sepsis
ترجمه فارسی عنوان
چهره یانوس از فعال سازی نوتروفیل تحت کنترل مکمل در طی سپسیس
کلمات کلیدی
CXCR4ERKCLPSDF-1TLRNADPHS1PEFBIgGTCCC3aRLPSPI-3KNF-κBTNFNETs - NET هاROS - ROSOrgan dysfunction - اختلال در عملکرد بدنSequential Organ Failure Assessment - ارزیابی شکستگی ارگانهای متوالیSphingosine-1-phosphate - اسپینگسین-1-فسفاتCecal ligation and puncture - انقباض و سوراخ شدن سکته مغزیimmunoglobulin G - ایمونوگلوبولین Ginterleukin - اینترلوکینterminal complement complex - ترمینال تکمیل مکملneutrophil extracellular traps - تله های خارج سلولی نوتروفیلToll-like receptor - تی‌ال‌آرSepsis - سپتیسمی یا مسمومیت خونMultiple organ failure - شکستگی اندام چندگانهstromal cell-derived factor 1 - عامل مشتق از استروما 1Infection - عفونتFactor H - فاکتور Htumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورnuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استphosphatidylinositide 3-kinase - فسفاتیدیلینوزیتید 3-کینازlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدComplement - متممMAC - مکNeutrophils - نوتروفیل هاC-X-C chemokine receptor type 4 - نوع گیرنده شیمیایی C-X-C 4Nitric oxide - نیتریک اکسیدSOFA - کاناپهreduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate - کاهش نیکوتین آمید آدنین دینکلوتید فسفاتextracellular signal-regulated kinases - کیناز های تنظیم شده سیگنال خارج سلولیReactive oxygen species - گونه‌های فعال اکسیژنC3a receptor - گیرنده C3a
ترجمه چکیده
در طول التهاب موضعی و سیستمیک، سیستم مکمل و گرانولوسیت های نوتروفیل نه تنها توسط پاتوژن ها بلکه همچنین با نشانه های خطرناک درون زا فعال می شود. به طور گسترده ای به رسمیت شناخته شده است که فعال سازی مکمل نوتروفیل ها نقش متضاد در پاتوفیزیولوژی سپسیس دارد. با توجه به تعریف فعلی، شروع اختلال در بدن به عنوان نشانه ای از سپسیس است. آسیب قبلی بدن می تواند ناشی از فعالیت مکمل مکمل و اقدامات نوتروفیل علیه میزبان باشد که موجب آسیب دیدگی مخاطبان سالم می شود. با این حال، در مقابل، التهاب مداوم و غریب نیز منجر به کاهش پاسخ های نوتروفیل و همچنین اجزای مکمل می شود و در نتیجه می تواند بیماران را در معرض خطر گسترش عفونت قرار دهد. این بررسی یک مرور کلی در مورد پروسه های مولکولی و سلولی است که با تغییرات عملکرد دوطرفه نوتروفیل ها در سپسیس ترکیب می شوند. سرانجام، ما ابزارهای جدیدی را برای تدوین این تعامل به صورت سودمند برای بهبود نتایج توصیف می کنیم.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری ایمنی شناسی و میکروب شناسی ایمونولوژی
پیش نمایش مقاله
چهره یانوس از فعال سازی نوتروفیل تحت کنترل مکمل در طی سپسیس
چکیده انگلیسی
During local and systemic inflammation, the complement system and neutrophil granulocytes are activated not only by pathogens, but also by released endogenous danger signals. It is recognized increasingly that complement-mediated neutrophil activation plays an ambivalent role in sepsis pathophysiology. According to the current definition, the onset of organ dysfunction is a hallmark of sepsis. The preceding organ damage can be caused by excessive complement activation and neutrophil actions against the host, resulting in bystander injury of healthy tissue. However, in contrast, persistent and overwhelming inflammation also leads to a reduction in neutrophil responsiveness as well as complement components and thus may render patients at enhanced risk of spreading infection. This review provides an overview on the molecular and cellular processes that link complement with the two-faced functional alterations of neutrophils in sepsis. Finally, we describe novel tools to modulate this interplay beneficially in order to improve outcome.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Immunology - Volume 37, June 2018, Pages 12-20
نویسندگان
, , , , ,