کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
8876947 1623977 2018 16 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mathematical model of hypertension-induced arterial remodeling: A chemo-mechanical approach
ترجمه فارسی عنوان
مدل ریاضی بازسازی سلول های شریانی ناشی از پرفشاری خون: رویکرد
کلمات کلیدی
TGF-βRat carotidAPPGTHVCNvasoconstriction - انقباض عروقROS - ROSEndothelial dysfunction - اختلال عملکرد اندوتلیالStrain energy density function - تابع تراکم انرژیTime history - تاریخ زمانTransforming Growth Factor Beta - تبدیل بتا فاکتور رشدarterial remodeling - تجدید ساختار شریانیShear stress - تنش برشیBlood flow rate - جریان خونApoptosis - خزان یاخته‌ایCell growth - رشد یاختهHypertension - فشار خون بالاmean arterial pressure - فشار متوسط ​​شریانیMathematical model - مدل ریاضیwall area - منطقه دیوارNitric oxide - نیتریک اکسیدBlood viscosity - ویسکوزیته خونCollagen - کلاژنReactive oxygen species - گونه‌های فعال اکسیژن
ترجمه چکیده
توسعه پرفشاری خون مزمن یک روند ضعیف توصیف شده است که شامل بسیاری از تغییرات شیمیایی و ساختاری به شریان است. به طور معمول، مدل های ریاضی این بیماری عمدتا بر جنبه های مکانیکی نظیر هندسه شریانی، کشش، و محتوای بافت یا به طور متناوب بر راننده های شیمیایی واکسن فعال مانند اکسید نیتریک و گونه های واکنش پذیر اکسیژن تمرکز می کنند. در این مقاله، یک مدل ارائه شده است که تعامل قدرتمند میان رانندگان مکانیکی و بیوشیمیایی پرفشاری خون و تغییرات شریانی را در نظر می گیرد. بر اساس فرآیندهای بیولوژیکی که درگیر توسعه پرفشاری خون هستند، ما یک سیستم جبری، دیفرانسیل و معادلات انتگرال ایجاد کرده ایم. اختلال اندوتلیال، که شناخته شده است برای محدود ساختن واژینوز، به طور صریح در مدل در نظر گرفته شده و نقش مهمی در توسعه پرفشاری خون مزمن دارد. راه حل های عددی برای سیستم با داده های تجربی موجود برای موش های نرمال و خود به خودی-فشار خون بالا مطابقت دارد.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری علوم کشاورزی و بیولوژیک علوم کشاورزی و بیولوژیک (عمومی)
پیش نمایش مقاله
مدل ریاضی بازسازی سلول های شریانی ناشی از پرفشاری خون: رویکرد
چکیده انگلیسی
The development of chronic hypertension is a poorly described process involving many chemical and structural changes to the artery. Typically, mathematical models of this disease focus primarily on the mechanical aspects such as arterial geometry, elasticity, and tissue content, or alternatively on the chemical drivers of vasoactivity such as nitric oxide and reactive oxygen species. This paper presents a model that considers the powerful interaction between mechanical and biochemical drivers of hypertension and arterial remodeling. Based on biological processes thought to be involved in the development of hypertension, we have built a system of algebraic, differential, and integral equations. Endothelial dysfunction, which is known to limit vasodilation, is explicitly considered in the model and plays a vital role in the development of chronic hypertension. Numerical solutions to the system are consistent with available experimental data for normal and spontaneously-hypertensive rats.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Mathematical Biosciences - Volume 303, September 2018, Pages 10-25
نویسندگان
, , , ,