آشنایی با موضوع

متیلاسیون DNA یک علامت اپی ژنتیکی است که شامل انتقال کولنال یک گروه متیل به موقعیت C-5 حلقه سیتوزین DNA توسط DNA متیل ترانسفرازها (DNMTs) است. در گیاهان، سیتوزین ها در هر دو متقابل CG یا CHG) )یا نامتقارن CHH، جایی که H است A، T، یا C باشد. در پستانداران، متیلاسیون DNA در سیتوزین ها در هر زمینه ژنوم رخ می دهد. با این حال، بیش از 98 درصد از متیلاسیون DNA در یک ماده Dinucleotide CpG در سلول های سوماتیکی رخ می دهد، در حالی که تا یک چهارم کل متیلاسیون در غیر CpG محتوا در سلول های بنیادی جنینی متیلاسیون DNA به طور معمول در هنگام تشکیل زگوت حذف می شود و در تقریبا زمان implantation در جنین دوباره ایجاد می شود. بیشتر متیلاسیون DNA برای رشد طبیعی ضروری است و نقش مهمی دارد در تعدادی از فرآیندهای کلیدی که از جمله نشانه گذاری ژنومی، غیرفعال شدن کروموزوم X و سرکوب رونویسی و حمل و نقل عناصر تکراری است و زمانی که تحت کنترل است، به بیماری هایی مانند سرطان کمک می کند متیلاسیون DNA، که توسط DNA methyltransferases (DNMTs) کاتالیز شده است، به عنوان یک نشانه سرکوبگر پایدار، به عنوان یک عامل کلیدی در خاموش کردن اپیزودیک رونویسی شناخته شده است. متیلاسیون DNA ممکن است با هماهنگی وضعیت کروماتین را از طریق تعامل DNMT ها با سایر اصلاحات و با اجزای ماشین آلات میانجی آن علامت ها تنظیم کند. دی‌ان‌ای متیلاسیون یا متیل دار شدن دی ان ای یک فرایند بیوشیمیایی است که در رشد و نمو عادی موجودات رده بالا دارای اهمیت می‌باشد. در این فرایند، یک گروه متیل به موقعیت ۵ حلقه پیریمیدین سیتوزین یا به نیتروژن شماره ۶ حلقه پورین آدنین اضافه می‌شود. این تغییرات می‌تواند از طریق تقسیمات سلولی به ارث برسند (به نسل بعد منتقل شوند). متیل دار کردن دی ان ای (دی‌ان‌ای متیلاسیون) نقشی تعیین کننده در رشد و نمو عادی و نیز تمایز سلولی موجودات رده بالا دارد و الگوی بیان ژن‌ها را در سلول‌ها تغییر می‌دهد. برای مثال سلولهایی که در طی نمو جنینی برنامه‌ریزی شده‌اند که جزایر پانکراس (لانگرهانس) باشند، در کل زندگی موجود به همان صورت باقی می‌مانند بدون وجود هرگونه علامتی که این وظیفه را به آنها یادآوری نماید. دی ان ای متیلاسیون هنگام تشکیل تخم (نطفه) [بنحوی] خارج شده و هنگام تقسیمات سلولی بار دیگر ایجاد می‌شوند. آخرین تحقیقات نشان می‌دهد که در هنگام تشکیل تخم افزوده شدن گروه OH (هیدروکسیله شدن) به گروه‌های متیل اتفاق می‌افتد نه اینکه گروه‌های متیل بطور کامل خارج شوند. دانشمندان دریافتند که چطور پروسه متیلاسیون که باعث کاهش بیان ژن ها می شود، بیان ژنی به نام OXT را تحت تاثیر قرار می دهد. پروسه متیلاسیون این محدودیت را ایجاد می کند که یک ژن تا چه اندازه بیان شود. برای نمونه، افزایش متیلاسیون موجب کاهش بیان ژن می شود واین موضوع بیان و عملکرد ژن را تحت تاثیر قرار می دهد. زمانی که متیلاسیون در ژن OXT که مسئول بیان Oxytocin می باشد افزایش می یابد، باعث کاهش فعالیت این ژن می شود؛ که این موضوع موجب اثرگذاری روی رفتارهای اجتماعی فرد می شود. محققین برای بررسی این موضوع از ۱۲۰ نفر نمونه بزاق تهیه کردند تا با بررسی های ژنتیکی به میزان و سطوح مختلف متیلاسیون ژن OXT در افراد گوناگون پی ببرند.
در این صفحه تعداد 760 مقاله تخصصی درباره متیلاسیون که در نشریه های معتبر علمی و پایگاه ساینس دایرکت (Science Direct) منتشر شده، نمایش داده شده است. برخی از این مقالات، پیش تر به زبان فارسی ترجمه شده اند که با مراجعه به هر یک از آنها، می توانید متن کامل مقاله انگلیسی همراه با ترجمه فارسی آن را دریافت فرمایید.
در صورتی که مقاله مورد نظر شما هنوز به فارسی ترجمه نشده باشد، مترجمان با تجربه ما آمادگی دارند آن را در اسرع وقت برای شما ترجمه نمایند.
مقالات انگلیسی متیلاسیون (ترجمه نشده)
مقالات زیر هنوز به فارسی ترجمه نشده اند.
در صورتی که به ترجمه آماده هر یک از مقالات زیر نیاز داشته باشید، می توانید سفارش دهید تا مترجمان با تجربه این مجموعه در اسرع وقت آن را برای شما ترجمه نمایند.
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: متیلاسیون; Methylation-sensitive restriction enzyme; MSRE–qPCR; Methylation; Assay; ValidationMSRE, methylation-sensitive restriction enzyme; PCR, polymerase chain reaction; qPCR, quantitative PCR; HTT, huntingtin gene; CCND2, G1/S-specific cyclin D2 gene; RASSF1A,
Elsevier - ScienceDirect - الزویر - ساینس دایرکت
Keywords: متیلاسیون; BCLB; Tumor suppressor gene; Methylation; Apoptosis; Autophagy; TSGs; tumor suppressor genes; HCC; hepatocellular carcinoma; MEM; minimum essential medium; DMEM; Dulbecco's Modified Eagle's Medium; 5-Aza; 5-aza-2′-deoxycytidine; TSA; trichostatin A; MSP