Ultrashort laser pulse retinal damage mechanisms and their impact on thresholds

Ultrashort laser pulses have been adapted for use in a variety of applications from micromachining of dielectrics to atmospheric spectrochemistry and multiphoton microscopy. These lasers emit almost exclusively in the retinal hazard wavelength regime, making them potential sources for accidental vision loss, but also candidates for biomedical applications where precise alteration of tissues is an objective. The present article reviews the mechanisms for damaging the retina at the threshold for the lowest energy, where any change in tissue is barely perceptible. For laser pulses between several picoseconds and 10 μs, the threshold retinal damage is caused by microbubble formation around melanosomes in the retinal pigment epithelium (RPE). Below 1 ns, both stress confinement in melanosomes and self-focusing reduce the threshold for damage as measured in corneal radiant exposure, although the mechanism for damage is the same. Below several picoseconds, laser-induced breakdown produces intra-retinal damage, sparing the RPE at threshold levels. These mechanisms have been determined in the past decade and provide an understanding of trends in retinal damage with variation in laser parameters, but also elucidate potential techniques for producing precise alteration to tissues.

ZusammenfassungUltrakurz gepulste Laser werden in einer Vielzahl von Anwendungen eingesetzt, von der Mikrobearbeitung dielektrischer Materialien, über die Atmosphärenspektroskopie bis zur Multiphotonen-Mikroskopie. Diese Laser strahlen fast ausschließlich im netzhautgefährdenden Wellenlängenbereich, wodurch sie zu potentiellen Quellen eines unfallbedingten Verlusts der Sehfähigkeit werden, aber auch zu Kandidaten für biomedizinische Anwendungen, bei denen es auf präzise Gewebemodifikationen ankommt. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Schädigungsmechanismen der Netzhaut an den niedrigsten Energieschwellen, an denen eine gerade wahrnehmbare Veränderung des Gewebes eintritt. Für Laserpulsdauern zwischen einigen Pikosekunden und zehn Mikrosekunden wird die Schädigungsschwelle durch die Bildung von Mikrobläschen um die Melanosomen im retinalen Pigmentepithel (RPE) bestimmt. Unterhalb von einer Nanosekunde reduzieren sowohl das „stress confinement” in den Melanosomen als auch die Selbstfokussierung die (als Bestrahlung der Hornhaut gemessene) Schädigungsschwelle, obwohl der Schädigungsmechanismus derselbe ist. Unterhalb einiger Pikosekunden erzeugen laserinduzierte optische Durchbrüche Schäden innerhalb der Netzhaut, wobei an der Schädigungsschwelle das RPE unbeeinflusst bleibt. Diese im Laufe des letzten Jahrzehnts entdeckten Mechanismen machen die Abhängigkeiten der Netzhautschäden von den Laserparametern verständlich, werfen aber auch ein Licht auf mögliche Techniken zur Erzeugung präziser Gewebeveränderungen.