Postmenopausal bone loss: A reverse manifestation of pubertal packing of mineral into the female skeleton

Sin embargo, ya que la secreción cíclica de estrógenos comienza normalmente en la adolescencia temprana y continúa a lo largo de toda la vida reproductiva (excluyendo los posibles períodos de embarazo) hasta el fin de la capacidad reproductora en la menopausia, se podría argumentar que esta visión centrada en la menopausia es bastante restringida. En esta comunicación se presentan algunos de los estudios clásicos de los efectos de los estrógenos sobre los huesos femeninos, hallazgos que ya Fuller Albright conocía cuando describió la osteoporosis postmenopáusica en 1940. Al incorporar estos datos con la función primaria del esqueleto axial y los huesos largos -el movimiento- se introduce una propuesta nueva y alternativa, basada en la evolución, acerca del origen de la fase acelerada de la pérdida de hueso postmenopáusica y por ello de su patogénesis: los estrógenos inducen el empaquetamiento del exceso de mineral en el esqueleto durante la pubertad, un almacén óseo que es una evidente reserva de seguridad evolutiva para atender las necesidades de la reproducción (la esqueletogénesis fetal y la lactación). Cuando la función reproductiva femenina cesa en la menopausia, estos depósitos minerales se eliminan por innecesarios, causando así la osteoporosis postmenopáusica tipo I.