Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
---|---|---|---|---|
2626703 | Osteopathische Medizin | 2010 | 6 Pages |
ZusammenfassungEs ist weitgehend unklar, welche Vorgänge dem häufig auftretenden übertragenen Muskelschmerz (RP – referred muscle pain) zugrunde liegen. Möglicherweise geht der RP auf eine gesteigerte Sensibilität lokaler Nozizeptoren im Muskel und/oder auf eine zentrale Sensibilisierung zurück. Wenn bei einem Individuum mit glatten fibrösen Läsionen (Myofibrose) tiefer Palpationsdruck ausgeführt wird, kann es zu RP in einer hyperalgetischen kutanen Zone kommen, die nahe der Druckschmerzstelle oder auch weit von ihr entfernt liegt.Beim aktuellen Forschungsstand wird von der Aktivierung einer Kettenreaktion ausgegangen. Sie impliziert, dass afferente Neuronen in ständig zunehmender Anzahl erregt und die synaptischen Verbindungen auf Ebene des Rückenmarks fazilitiert werden. Infolgedessen kommt es distal aufgrund konvergierender efferenter Bahnen zur Ausbreitung von RP. Zu einer irreführenden Interpretation dieses Phänomens kann es kommen, wenn ein Patient nach wenigen Sekunden den RP distal vom Druckpunkt in der distal gelegenen RP-Zone lokalisiert.Wir leiten aus unseren experimentellen RP-Sondierungen die Hypothese ab, dass tiefer Druck auf eine Myofibrose zunächst innerhalb weniger Sekunden die nozizeptive Erregbarkeit der afferenten sensiblen Nerven steigert, die von der RP-Zone zum lokalen Druckpunkt auf dem Muskel ziehen. Dieser wiederum wird anschließend die gesamte abhängige RP-Zone erregen.Der den Übertragungsschmerz auslösende Mechanismus, von dem hier die Rede ist, ist mit der prälokalen Übererregbarkeitshypothese (pre-local hyperexitability hypothesis) oder auch Barrier-Dam-Hypothese verknüpft. Verhärtungen in der Muskulatur (Barrier-Dam) könnten die afferenten sensiblen peripheren Nerven komprimieren, was zur Übererregung prälokaler Nerven zwischen der distalen Übertragungsschmerzzone und dem lokalen druckempfindlichen Bereich im Muskel führt. Primäre Pathogenese des muskulären Übertragungsschmerzes dürfte eine periphere Sensibilisierung mit begleitender zentraler Modulation sein und nicht der umgekehrte Vorgang. Weitere klinische und Grundlagenstudien anhand experimentell induzierten Übertragungsschmerzes sind zur Überprüfung der Hypothese erforderlich.
The mechanisms leading to the frequent occurrence of referred muscle pain (RP) are largely unknown. It is possible that RP is caused by the increased sensitivity of local muscle nociceptors and/or by a central sensitisation. When deep pressure by palpation is used on a subject with smooth fibrotic lesions (myofibrosis) in a muscle, RP can originate as a hyperalgesic cutaneous area, adjacent to, or totally apart from the pressure pain locus. It is currently postulated that a chain reaction is activated implicating triggering of an ever-increasing number of afferent neurons and facilitation of the synaptic connection at the level of the spinal cord, causing more distally a distributed RP via convergent efferent pathways.The interpretation of this phenomenon can be misleading when the tested person positions, after a few seconds, his RP distally from the site of pressure to the distally located RP area. As a result of what we have found in our experimentally induced RP probes, we hypothesize that deep pressure on a myofibrosis will, in the first place, within a few seconds, increase the nociceptive excitability of the afferent sensitive nerves from the RP area to the local spot of pressure on the muscle, which in return will, in the second place, excite the whole dependent RP area.The mechanism for referred muscle pain proposed in this article is linked to the “prelocal hyper-excitability theory” or “barrier-dam theory”. The afferent sensitive peripheral nerves might be entrapped in local muscle hardenings (barrier-dam) with the consequence of the hyper-excitation of pre-local nerves between the distally referred pain area and the local muscular zone of tenderness. The primary pathogenesis of referred muscle pain is likely to be a peripheral sensitization with additionally a central modulation and not vice versa. Clinical and fundamental studies with experimentally induced RP are nevertheless needed to examine the hypothesis.