Œdème cérébral : nouvelles pistes thérapeutiques

RésuméOn distingue classiquement 4 types d’œdèmes cérébraux (OC). L’œdème vasogénique et cellulaire (cytotoxique) sont les plus fréquemment rencontrés en cas de lésions cérébrales. L’OC osmotique est observé en cas d’hypotonie plasmatique et l’OC hydrostatique peut apparaître en cas de forte augmentation de pression hydrostatique. Malgré des mécanismes physiopathologiques de formation, une localisation et une composition différentes, l’OC cellulaire et vasogénique s’aggravent mutuellement. Ils sont le plus souvent présents de façon concomitante ou successive après l’agression cérébrale. Les conséquences de l’OC sont doubles : à court terme décès par mort encéphalique en rapport avec une hypertension intracrânienne (HTIC) et à plus long terme séquelles neuropsychiques dont la sévérité est largement corrélée aux lésions d’ischémie. De ce fait, diminuer l’OC pour éviter la mort encéphalique et l’ischémie reste un objectif thérapeutique majeur. En pratique clinique, l’osmothérapie (par mannitol ou sérum salé hypertonique) reste le traitement de première intention. Les progrès technologiques des dernières années, tant sur le plan de la biologie cellulaire que de l’imagerie, ont permis de déterminer avec beaucoup plus de précision les mécanismes physiopathologiques responsables de la formation des OC. Loin des simples mouvements physicochimiques d’eau au sein du cerveau ou avec le système vasculaire, le rôle des substrats énergétiques, des canaux à eau (aquaporines), des transporteurs ioniques et de la neuroinflammation ne cesse d’être souligné. Ces données ouvrent de nouvelles cibles thérapeutiques. Le lactate, substrat énergétique approprié pour le cerveau lésé, a été administré avec succès en clinique chez le traumatisé crânien, induisant une réduction du nombre et de l’importance des poussées d’HTIC et une meilleure récupération neurologique. Toutes les autres thérapies, orientées sur la modulation des aquaporines, des transporteurs transmembranaires ioniques, et sur l’inflammation neurogène (modulation des métalloprotéases, de la bradykinine, de la claudin-5, la progestérone et l’érythropoiétine) n’ont été étudiés qu’expérimentalement. Leur efficacité clinique reste à démontrer.

Cerebral oedema (CO) after brain injury can occur from different ways. The vasogenic and cytotoxic oedema are usually described but osmotic and hydrostatic CO, respectively secondary to plasmatic hypotonia or increase in blood pressure, can also be encountered. Addition of these several mechanisms can worsen injuries. Consequences are major, leading quickly to death secondary to intracerebral hypertension and later to neuropsychic sequelae. So therapeutic care to control this phenomenon is essential and osmotherapy is actually the only way. A better understanding of physiopathological disorders, particularly energetic ways (lactate), aquaporine function, inflammation lead to new therapeutic hopes. The promising experimental results need now to be confirmed by clinical data.