Angioplastie rénale : état des lieux en 2014

RésuméLa sténose d’artère rénale (SAR) peut causer une néphropathie ischémique responsable d’hypertension artérielle. La SAR continue à être un problème pour les cliniciens, compte tenu de l’absence de consensus clair sur la façon de dépister et de quantifier celles-ci et de les rapporter à des manifestations cliniques. La SAR de la dysplasie fibromusculaire devrait être activement recherchée chez les patients hypertendus plus jeunes en raison de la bonne réponse tensionnelle après revascularisation par angioplastie. La SAR athéromateuse, dont la prévalence est croissante, est responsable d’une incidence accrue d’accidents cardiovasculaires et augmente la mortalité cardiovasculaire. De nombreux patients avec SAR peuvent être traités de façon optimale par le traitement médical pendant plusieurs années sans nécessiter de revascularisation comme le montrent les deux essais randomisés récents CORAL et ASTRAL. Ces essais ont exclu des sous-groupes de patients jugés à haut risque comme les œdèmes aigus du poumon ou bien les altérations rapides de la fonction rénale accompagnées d’hypertension ; sous-groupes pouvant être redevables d’un traitement de revascularisation. Le contrôle tensionnel et l’équilibre thérapeutique peuvent devenir difficiles avec l’altération de la fonction rénale et peuvent limiter l’utilisation des inhibiteurs d’enzyme de conversion et/ou des antagonistes de l’angiotensine II. L’objectif de cette revue est de conseiller la prise en charge de la SAR pour le cardiologue dans le contexte d’essais cliniques randomisés récents. Les trois situations cliniques pour lesquelles une indication de revascularisation peut être discutée sont l’insuffisance cardiaque aiguë à fonction ventriculaire gauche préservée, le déclin rapide de la fonction rénale et l’hypertension artérielle résistante malgré un traitement médical optimal.

Atherosclerotic renal artery stenosis can cause ischaemic nephropathy and arterial hypertension. Renal artery stenosis (RAS) continues to be a problem for clinicians, with no clear consensus on how to investigate and assess the clinical significance of stenotic lesions and manage the findings. RAS caused by fibromuscular dysplasia is probably commoner than previously appreciated, should be actively looked for in younger hypertensive patients and can be managed successfully with angioplasty. Atheromatous RAS is associated with increased incidence of cardiovascular events and increased cardiovascular mortality, and is likely to be seen with increasing frequency. Many patients with RAS may be managed effectively with medical therapy for several years without endovascular stenting, as demonstrated by randomized, prospective trials including the cardiovascular outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions (CORAL) trial, the Angioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions (ASTRAL) trial. These trials share the limitation of excluding subsets of patients with high-risk clinical presentations, including episodic pulmonary edema and rapidly progressing renal failure and hypertension. Blood pressure control and medication adjustment may become more difficult with declining renal function and may prevent the use of angiotensin receptor blocker and angiotensin-converting enzyme inhibitors. The objective of this review is to evaluate the current management of RAS for cardiologists in the context of recent randomized clinical trials. There is now interest in looking more closely at patient selection for intervention, with focus on intervening only in patients with the highest-risk presentations such as flash pulmonary edema, rapidly declining renal function and severe resistant hypertension.