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2869106 Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 2012 5 Pages PDF
Abstract

RésuméLes maladies cardiovasculaires associées au diabète représentent un enjeu majeur dans les pays industrialisés en termes de santé publique. La parodontite, maladie infectieuse à manifestation inflammatoire des tissus supports de la dent, est étroitement liée à ces pathologies systémiques, via l’inflammation induite par les bactéries parodontales Gram négatif. L’objectif de cette étude est d’évaluer les effets de la maladie parodontale sur la pression artérielle chez des souris diabétiques. Seize souris C57BL/6 femelles ont été randomisées en deux groupes. Un groupe a reçu pendant un mois un inoculat de bactéries pathogènes pour le tissu parodontal (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum), l’autre groupe servant de témoin non infecté. Un mois après, les souris des deux groupes ont été nourries avec un régime riche en gras (High Fat Diet, i.e. HFD) connu pour induire un diabète. Après trois mois de régime, la pression artérielle a été mesurée in vivo à la queue. Les mandibules ont été analysées par tomodensitométrie afin d’évaluer la lyse osseuse alvéolaire, une des caractéristiques de parodontite. Nos résultats mettent en évidence une lyse osseuse dans les deux groupes, le groupe de souris infectées présentant une résorption significativement majorée par rapport aux souris témoins. De plus, l’infection parodontale amplifie l’intolérance au glucose et la pression artérielle systolique et diastolique exacerbées par le régime HFD. En conclusion, la maladie parodontale majore les troubles métaboliques et l’hypertension artérielle induite par un diabète expérimental, et représente de ce fait un nouvel axe de recherche dans cette relation tripartite.

Diabetes-driven cardiovascular diseases represent a high challenge for developed countries. Periodontal disease is strictly linked to the aforementioned diseases, due to its Gram negative–driven inflammation. Thus, we investigated the effects of periodontal disease on arterial pressure during the development of diabetes in mice. To this aim, C57BL/6 female mice were colonized with pathogens of periodontal tissue (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia and Fusobacterium nucleatum) for 1 month, whereas another group of mice did not undergo the colonization. Subsequently, all mice were fed a high-fat carbohydrate-free diet for 3 months. Then, arterial pressure was measured in vivo and a tomodensitometric analysis of mandibles was realized as well. Our results show increased mandibular bone-loss induced by colonization with periopathogens. In addition, periodontal infection augmented glucose-intolerance and systolic and diastolic arterial pressure, parameters already known to be affected by a fat-diet. In conclusion, we show here that periodontal disease amplifies metabolic troubles and deregulates arterial pressure, emerging as a new axis of metabolic investigation.

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Authors
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