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2869498 Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 2009 6 Pages PDF
Abstract

RésuméLes cardiopathies gauches sont la première cause d’hypertension pulmonaire. L’hypertension pulmonaire veineuse peut s’accompagner d’une vasoconstriction et d’un remodelage des artérioles. Dans l’hypertension pulmonaire pré- et postcapillaire, l’augmentation des pressions pulmonaires n’est plus concordante avec la pression dans l’oreillette gauche : gradient transpulmonaire supérieur à 12 mmHg (normale : 5–7) ; résistances vasculaires pulmonaires supérieures à trois unités Wood (UW). La composante précapillaire de l’hypertension pulmonaire est fréquente dans l’insuffisance cardiaque systolique sévère. Une hypertension pulmonaire avec des résistances vasculaires pulmonaires supérieures à 3,5 UW est observée chez 19 à 35 % des candidats à la transplantation. Des tests de réactivité avec des inotropes positifs, des vasodilatateurs systémiques et/ou pulmonaires sont réalisés chez ces patients pour évaluer la réversibilité de l’hypertension pulmonaire et le risque de défaillance cardiaque droite du greffon en postopératoire. Avec les vasodilatateurs pulmonaires spécifiques et l’assistance circulatoire avant et après la transplantation, l’hypertension précapillaire sévère n’est plus une contre-indication absolue à la greffe. La contribution de la composante précapillaire dans l’insuffisance cardiaque diastolique est mal connue mais peut être responsable d’hypertension pulmonaire importante en particulier chez le sujet âgé. L’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires est une cible théorique des vasodilatateurs pulmonaires dans l’insuffisance cardiaque. Jusqu’à présent les essais thérapeutiques ont été décevants et aucun de ces traitements n’est actuellement recommandé. En augmentant le débit cardiaque et en diminuant le barrage précapillaire, ils risquent d’augmenter la pression capillaire pulmonaire. L’hypertension précapillaire régresse habituellement avec le traitement conventionnel de l’insuffisance cardiaque.

Left heart disease is the most common cause of pulmonary hypertension. Increased left-sided filling pressure leads to passive postcapillary venous hypertension. In some patients, pulmonary vasoconstriction and vascular remodeling may lead to a further increase in pulmonary pressure. When precapillary hypertension component is associated to left heart failure, the elevation of pulmonary pressure is out of proportion with left atrial pressure: transpulmonary gradient greater than 12 mmHg (mean pulmonary pressure – mean capillary pressure) and pulmonary vascular resistance greater than three Wood units. Precapillary pulmonary hypertension is common in severe systolic heart failure. Before cardiac transplantation, increased pulmonary vascular resistance greater than 3,5 Wood units are reported in 19 to 35% of patients. In those patients vasoreactivity tests are performed with inotropic and/or systemic and/or pulmonary agents to determine the risk of right heart failure after transplantation. There is no pulmonary vascular resistance level above which transplantation is contraindicated. Cardiac assistance may be used before and after transplantation when pulmonary hypertension is severe and not reversible with conventional treatment and/or pulmonary vasodilators. The contribution of precapillary PH in diastolic heart failure is not known but can be significant and lead to disproportionate PH particularly in elderly. The precapillary component of pulmonary hypertension could be a therapeutic target for specific pulmonary vasodilators. Until now pharmacological trials has been disappointing and those medications can be dangerous because of increasing blood flow to the pulmonary capillaries with a risk of pulmonary edema when left sided pressure are still elevated.

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Authors
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