| Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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| 2889920 | Archives of Cardiovascular Diseases | 2008 | 5 Pages |
SummaryBackgroundThe cellular mechanisms that regulate B-type natriuretic secretion are not well elicited. Intracellular fluctuation of calcium ions rate seems to be implicated.AimsIn this study, we evaluate the role of ventricular transmembrane calcium channels in the secretion of BNP in normal adult rats (group N) and pressure overload hypertrophied ones (group H).MethodsWe measured plasma BNP concentration and BNP concentration in culture media of cardiomyocytes from N and H group in the presence and absence of calcium channels antagonists.ResultsPlasma BNP concentration was increased in H group in comparison to N group (0.630 ± 0.008 ng/ml versus 0.106 ± 0.004 ng/ml; p < 0.01). This increase in BNP level was also obtained in culture media of H group in comparison to N group (3.45 ± 0.7 ng/ml versus 0.53 ± 0.22 ng/ml). However, the presence of calcium channels antagonists in the culture media of cardiomyocytes had decreased BNP concentration in both N (nifedipine: 0.22 ± 0.04 ng/ml; verapamil: 0.19 ± 0.05 ng/ml; diltiazem: 0.17 ± 0.03 ng/ml; p < 0.05) and H group (nifedipine: 0.18 ± 0.05 ng/ml; verapamil: 0.23 ± 0.04 ng/ml; diltiazem: 0.28 ± 0.1 ng/ml; p < 0.05).ConclusionThese results suggest that transmembrane calcium channels may have an important role in the regulation of BNP secretion.
RésuméIntroductionLes mécanismes cellulaires qui sous-tendent la régulation de la sécrétion du peptide natriurétique de type B ou BNP sont encore mal élucidés. La variation du taux de calcium intracellulaire semble y être impliquée.ObjectifLe but de notre étude est d’évaluer le rôle des canaux calciques transmembranaires des cellules ventriculaires dans la sécrétion du BNP chez le rat adulte normal (groupe N) et hypertrophié (groupe H) par surcharge de pression.MéthodesNous avons mesuré la concentration du BNP dans le plasma et dans le milieu de culture des cardiomyocytes des groupes N et H, en absence et en présence d’antagonistes des canaux calciques.RésultatsLa concentration plasmatique de BNP est plus élevée dans le groupe H par comparaison au groupe N (0,630 ± 0,008 ng/ml versus 0,106 ± 0,004 ng/ml ; p < 0,01). Cette augmentation du BNP est également observée dans le milieu de culture du groupe H par comparaison au groupe N (3,45 ± 0,7 ng/ml versus 0,53 ± 0,22 ng/ml). En revanche, l’incubation des cardiomyocytes avec les antagonistes calciques a diminué la concentration de BNP aussi bien dans le groupe N (nifédipine : 0,22 ± 0,04 ng/ml ; vérapamil : 0,19 ± 0,05 ng/ml ; diltiazem : 0,17 ± 0,03 ng/ml ; p < 0,05) que dans le groupe H (nifédipine : 0,18 ± 0,05 ng/ml ; vérapamil : 0,23 ± 0,04 ng/ml ; diltiazem : 0,28 ± 0,1 ng/ml ; p < 0,05).ConclusionCes résultats laissent suggérer que les canaux calciques transmembranaires semblent avoir un rôle important dans la régulation de la sécrétion du BNP.
