Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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3253773 | Avances en Diabetología | 2011 | 6 Pages |
Abstract
La resistencia a la insulina y la deficiencia relativa de insulina contribuyen a la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2. La secreción defectuosa de insulina de las células pancreáticas β resulta del deterioro progresivo de la masa y la función de las células pancreáticas β. El péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), una hormona incretina secretada por las células intestinales L en respuesta a la ingesta de comida, mejora el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 abordando ambos, la deficiente secreción de la insulina, asà como el decline de la masa en células β. Estas observaciones fomentan el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos orientados a la señalización de GLP-1. Esta reseña resume nuestro actual conocimiento de los mecanismos moleculares por los cuales GLP-1 mejora la masa y función de las células β.
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Health Sciences
Medicine and Dentistry
Endocrinology, Diabetes and Metabolism
Authors
Jean Buteau,