| Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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| 3260393 | Diabetes & Metabolism | 2010 | 8 Pages |
AimWe tested the hypothesis that brief exposure to desflurane at the time of reoxygenation might be able to protect against hypoxia–reoxygenation injury in human myocardium from diabetic (insulin-dependent, ID; and non-insulin-dependent, NID) patients and non-diabetic (ND) subjects.MethodsThe force of contraction (34°C, stimulation frequency 1 Hz) in the right atrial trabeculae was recorded during 30 min of hypoxia followed by 60 min of reoxygenation. Desflurane (at 3, 6 and 9%) was administered during the first 5 min of reoxygenation. The force of contraction at the end of the 60-min reoxygenation period (FoC60) was compared in the study groups (means ± SD).ResultsIn the ND group, desflurane at 3, 6 and 9% (FoC60: respectively 78 ± 10%, 84 ± 4% and 85 ± 12% of baseline) enhanced the recovery of FoC60 compared with the ND-controls (53 ± 7% of baseline; P < 0.05). In the ID group, desflurane at 3% (61 ± 4%) did not modify the recovery of FoC60 compared with the ID-controls (54 ± 6%), whereas desflurane at 6 and 9% (75 ± 11% and 81 ± 8%, respectively) enhanced the recovery of FoC60vs the controls (P < 0.05). In the NID group, desflurane at 3% (57 ± 5%) also failed to modify the recovery of FoC60 compared with the NID-controls (52 ± 10%), while desflurane at 6 and 9% (80 ± 10% and 79 ± 7%, respectively) enhanced the recovery of FoC60vs the controls (P < 0.05).ConclusionDesflurane in vitro was able to postcondition diabetic (both ID and NID) human myocardium at 6 and 9%, but not at 3%.
RésuméButObserver si la brève exposition au desflurane en début de réoxygénation pouvait protéger contre les dommages liés à l’hypoxie-réoxygénation le myocarde humain prélevé sur des patients diabétiques (insulinodépendant, ID ; et non insulinodépendant, NID).MéthodesLa force de la contraction (34 °C, fréquence de stimulation 1 Hz) des trabécules isolés d’oreillettes droites humaines a été enregistrée durant une hypoxie de 30 minutes suivie d’une réoxygénation de 60 minutes. Le desflurane 3, 6 et 9 % a été administré durant les cinq premières minutes de réoxygénation. La force de la contraction à 60 minutes de réoxygénation (FoC60) a été comparée entre les groupes (moyenne ± écart type).RésultatsDans le groupe non diabétique, le desflurane 3, 6 et 9 % (FoC60 : 78 ± 10 %, 84 ± 4 %, 85 ± 12 % de la valeur de base) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (53 ± 7 % ; P < 0,05). Dans le groupe ID, le desflurane 3 % (61 ± 4 %) ne modifie pas la FoC60 par comparaison au groupe témoin (54 ± 6 %) ; le desflurane 6 et 9 % (75 ± 11 % et 81 ± 8 %) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (P < 0,05). Dans le groupe NID, le desflurane 3 % (57 ± 5 %) ne modifie pas la FoC60 par comparaison au groupe témoin (52 ± 10 %); le desflurane 6 et 9 % (80 ± 10 % et 79 ± 7 %) augmente la FoC60 par comparaison au groupe témoin (P < 0,05).ConclusionIn vitro, le desflurane (à une concentration de 6 et 9 %) induit un postconditionnement du myocarde humain diabétique (ID et NID).
