Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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3387196 | Revue du Rhumatisme | 2015 | 5 Pages |
RésuméObjectifDes défauts dans la transmission de la signalisation Tyro3/Axl/Mer peuvent entraîner une altération de la phagocytose des cellules en apoptose et éventuellement contribuer au développement d’une maladie auto-immune. L’association de la signalisation TAM avec plusieurs maladies auto-immunes a déjà été étudiée, mais reste incertaine dans le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif (SGSp)MéthodeUne polymerase chain reaction en temps réel a été utilisée pour déterminer l’expression de l’ARNm du Tyro3/Axl/Mer et de la protéine S dans les mononucléaires du sang circulant à partir de 43 syndromes de Gougerot-Sjögren primitifs et 46 témoins. La méthode Elisa (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay) a été utilisée pour déterminer les taux plasmatiques de la signalisation soluble du TAM chez ces individus et la relation de leur taux avec les caractéristiques cliniques fut évaluée.RésultatsLes taux d’expression de l’ARNm de Tyro3/Axl/Mer étaient diminués chez les patients atteints de SGSp. En considérant le taux plasmatique, les taux élevés de Mer soluble (Mer s) furent observés avec une différence statistiquement significative. Les taux de Mer soluble furent corrélés positivement avec le taux d’IgG (R = 0,53, p < 0,01) la vitesse de sédimentation (R = 0,44, p < 0,01) et le Sjögren Syndrome Disease Activity Index (SSD [r = 0,48, p < 0,01]). De plus, le taux de Mer soluble chez les patients ayant des anticorps SSA/SSB fut plus élevé que chez ceux n’en ayant pas.ConclusionLes taux sériques de Mer s sont élevés chez les patients porteurs d’un SGSp et sont associés à la réaction inflammatoire et l’activité de la maladie.