Anemia en la insuficiencia renal crónica y sus implicaciones cardiovascularesAnemia in chronic kidney disease and its cardiovascular implications

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad en los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC). La anemia es una complicación frecuente en la IRC y contribuye al desarrollo y la progression de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la insuficiencia cardíaca en estos pacientes. Asimismo, la anemia se asocia de forma independiente y sinérgica con un riesgo aumentado de morbimortalidad cardiovascular en la IRC.La aparición de los agentes estimuladores de la eritropoyesis (ESA), como la eritropoyetina recombinante humana, ha revolucionado el tratamiento de la anemia renal al aumentar los valores de hemoglobina, mejorar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad en los pacientes con IRC. Los estudios iniciales demostraron que la corrección parcial de la anemia con ESA en pacientes renales con HVI inducía una regresión parcial de ésta. En pacientes con insuficiencia cardíaca e IRC, el tratamiento mejora los parámetros clínicos. Sin embargo, la corrección total de la anemia en los pacientes renales no se asocia con un efecto beneficioso adicional ni en la HVI, ni en la morbimortalidad, e incluso se ha indicado un peor pronóstico, respecto a la corrección parcial. Por ello, en pacientes con IRC que reciben tratamiento con ESA, los valores objetivo de hemoglobina propuestos en las guías están entre 11 y 12 g/dl.

Cardiovascular disease is the leading cause of death in patients with chronic kidney disease (CKD). Anemia is a common complication of CKD and it is an important independent risk factor for the development and progression of left ventricular hypertrophy (LVH) and heart failure. Anemia is also independently and synergistically associated with an enhanced risk of cardiovascular morbidity and mortality in CKD patients.The availability of erythropoiesis stimulating agents (ESA), such as recombinant human erythropoietin, has greatly improved the management of anemia in CKD patients. By increasing hemoglobin levels, ESA therapy has demonstrated to significantly improve quality of life and decrease morbidity and mortality among these patients. Earlier studies suggested that partial correction of anemia in CKD patients with LVH induced a partial regression of LV mass, while mainly uncontrolled and small-sized studies have suggested that anemia treatment with ESA in CKD patients with congestive heart failure improved NYHA class, cardiac function and reduced hospitalization rates. On the other hand, recent randomized controlled trials have reported no benefit of full anemia correction on LVH and no benefit, or even worse outcomes, in CKD patients versus partial anemia correction. Thus, recent anemia guidelines recommend target haemoglobin levels between 11-12 g/dl in CKD patients receiving ESA.