Gastroparésie : physiopathologie et traitement

Key pointsThe prevalence of gastroparesis is increasing.Diabetes mellitusand sequelae of œsogastric surgery are the two main causes of gastroparesis. In some patients, gastroparesis seems a postinfectious disease after its sudden onset after a viral infection. In about one third of the patients, gastroparesis is considered as idiopathic. In diabetic patients, gastroparesis impairs glycaemic control.Due to the low positive predictive value of symptoms, a gastric emptying study is often necessary to confirm a suspected diagnosis of gastroparesis.The symptomatic efficacy of erythromycin is higher than that of other prokinetics. This efficacy is higher when erythromycin is given intravenously. Hyperglycaemia impairs this symptomatic effect. Due to a tachyphylaxis phenomenon, the clinical effect of erythromycin decreases with the duration of treatment.In refractory gastroperis, either duodenal or jejunal enteral feeding, or high-frequency gastric electrical stimulation are possible therapeutic options while endoscopic alternatives (intrapyloric botulinum injection or pyloric balloon dilation) give unsatisfactory results.

Points essentielsLe terme gastroparésie désigne un ralentissement objectif, le plus souvent symptomatique, de la vidange gastrique. Il s’agit d’une situation clinique dont la fréquence est croissante et probablement encore sous-estimée car son expression clinique peut être non évocatrice. La gastroparésie est fréquente au cours du diabète au cours duquel elle a un impact important sur l’équilibre glycémique.Dans environ 30 % des cas, la gastroparésie est idiopathique. Les principales causes de gastroparésie sont la maladie diabétique de type 1 ou 2 et les séquelles de la chirurgie œsogastrique. Elle peut être post-infectieuse chez certains malades.Quand le diagnostic est évoqué, une étude de la vidange gastrique est souvent nécessaire pour le confirmer en raison de la mauvaise valeur prédictive des symptômes d’appel et de l’absence de corrélation entre intensité des symptômes et importance du ralentissement de la vidange gastrique.Le problème est aussi thérapeutique car les agents pharmacologiques actuellement disponibles, y compris les drogues à action « motiline-like » comme l’érythromycine, ont une efficacité inconstante, notamment sur le long terme. En attendant d’éventuels progrès pharmacologiques venant de nouveaux motilides (mitemcinal), d’agonistes de la ghréline ou même du prucalopride (nouvel agoniste 5 HT4), le recours à une nutrition entérale en site duodénal ou jéjunal ou à la stimulation électrique à haute fréquence de l’estomac peuvent être proposés dans les formes réfractaires sévères.Les traitements endoscopiques (injection intrapylorique de toxine botulique notamment) n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. Une solution chirurgicale doit demeurer exceptionnelle.