Immunologie de la grossesse

Key pointsThe semi-allogenic nature of the fetus requires substantial modifications in both the innate and adaptive immune systems in order to avoid fetal rejection. As such, multiple physiologic mechanisms have evolved in both the fetus and mother to tolerize the maternal innate and adaptive immune systems to the presence of the fetus.The trophoblast, which sits at the interface between fetal and maternal tissues, does not express classical class I MHC molecules, rendering it “invisible” to the peripheral immune system. The high expression of the NK-cell-inhibiting HLA-G molecule prevents local activation of maternal circulatory NK cells. The placenta itself is thought to actively prevent local activation of maternal T-cells by limiting available growth factors, and specifically — via local expression indoleamine 2,3 dioxygenase — of tryptophan, to local maternal lympocytes.The innate immune system participates in the regulation of the implantation of the trophoblast and the maintenance of the fetus in utero. Specifically, macrophages act to both contain local infection and also to remodel maternal tissue to create a favorable microenvironment for the fetus.Operating at the center of these tolerizing adaptations is the specifique set of cytokines elaborated by a subset of Th2-skewed T lymphocytes.

Points essentielsLe système immunitaire, à travers ses deux principales composantes, l’immunité cellulaire et humorale, doit s’adapter à la greffe semi-allogénique que constitue le fœtus. Pour éviter le rejet du fœtus, plusieurs mécanismes physiologiques sont mis en œuvre. Ils font intervenir des mécanismes protecteurs propres ainsi que des adaptations de l’immunité innée et adaptative.Parmi les mécanismes protecteurs spécifiques. Le trophoblaste, interface entre le fœtus et les tissus maternels, n’exprime pas les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I et II conventionnel. La forte expression de HLA G sur les cytotrophoblastes joue un rôle dans la prévention locale contre l’activation des cellules« natural killer »maternelles. Le placenta peut également protéger le fœtus des cellules T de la mère au moyen d’un mécanisme actif d’épuisement des nutriments. L’enzyme indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO), qui est fortement exprimée par le trophoblaste, catabolise le tryptophane dont les cellules T ont besoin pour leur survie.L’immunité innée participe à la régulation de l’implantation du trophoblaste et au maintien de la grossesse. Les rôles des macrophages au niveau du site d’implantation du placenta et plus particulièrement de la décidue sont de deux ordres : ils participent à la défense antibactérienne mais aussi au remodelage tissulaire et à la création d’un micro-environnement favorable au maintien de la grossesse.Enfin, une grande partie de la régulation du système immunitaire pendant la grossesse dépend d’un profil particulier de cytokines de type « TH2 ».