Physiopathologie de la colique néphrétique

RésuméLes coliques néphrétiques, de par leur fréquence et leur traitement dans les services d’urgences, représentent un enjeu de santé publique. Les mécanismes physiopathologiques du syndrome douloureux que représente la colique néphrétique aiguë sont maintenant connus. La survenue de la colique néphrétique s’explique par l’augmentation de la pression intrapyélique au moment de la phase initiale liée à l’obstacle urétéral avec synthèse rénale de prostaglandine E2. Les modifications hémodynamiques intrarénales vont entraîner initialement une augmentation du flux sanguin. Puis, le débit sanguin va chuter au-delà d’une heure, alors que la sécrétion urinaire ne diminue qu’au-delà de cinq heures. Les bases du traitement pharmacologique découlent de ces constatations physiopathologiques. L’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des morphiniques et, plus récemment, des inhibiteurs calciques et des alpha-bloquants permet d’intervenir en amont de l’obstacle en modulant la production d’urines et au niveau du site de l’obstacle. Une bonne compréhension du mécanisme et des facteurs impliqués dans la colique néphrétique permet de proposer des traitements mieux adaptés et donc plus efficaces pour diminuer la pression intrapyélique, réduire l’inflammation et soulager le patient.