Effets paradoxaux de la grossesse sur le cancer du sein

RésuméLes interactions entre la grossesse et le cancer du sein sont complexes et paradoxales. Les données épidémiologiques indiquent en effet que le risque de cancer du sein augmente avec la nulliparité et l'âge tardif de la première grossesse. À l'inverse, la première grossesse précoce et la multiparité diminuent ce risque à long terme. En revanche, il existe une augmentation transitoire de ce risque dans les trois à quatre années qui suivent un accouchement. De plus, les cancers mammaires qui surviennent en cours de grossesse ont généralement un pronostic défavorable. Enfin, il n'y a pas de données épidémiologiques objectivant un effet délétère de la grossesse pour les patientes antérieurement traitées pour un cancer mammaire et celle-ci n'est pas contre-indiquée lorsque la maladie cancéreuse est en rémission complète. Différents mécanismes physiopathologiques sont impliqués dans la réduction de risque de cancer mammaire induite par la grossesse, tels que la différenciation cellulaire de l'épithélium mammaire, l'involution de la glande, l'apparition d'anticorps antimucines et enfin l'excrétion d'agents carcinogènes par le lait lorsqu'il y a un allaitement. Pour expliquer les effets délétères de la grossesse sur le risque mammaire, des études récentes impliquent en plus de la stimulation par les hormones gravidiques de cellules épithéliales initiées, les modifications gravidiques et post-natales du stroma mammaire et notamment de la matrice extracellulaire, qui peut alors faciliter la croissance tumorale et la survenue de métastases.

Interactions between pregnancy and breast cancer are complex and paradoxical. Epidemiological data show that nulliparity and late full-term pregnancy increase breast cancer risk. By contrast, early full-term pregnancy and multiparity are thought to be the most effective means of decreasing lifetime breast cancer risk. Paradoxically, young women diagnosed with breast cancer during pregnancy have a higher risk of dying from their disease. Moreover, there is a transient increase in risk of breast cancer in the first three to four years after pregnancy. After breast cancer treatment, there is no evidence that pregnancy increases the risk of breast cancer recurrence. Thus, it is not contraindicated in women previously treated for breast cancer and free of recurrence. Various physio-pathological mechanisms are involved in the protective effect of pregnancy, like cellular differentiation of mammary cells, mammary gland involution, circulating anti-mucin antibody and excretion in the milk of breast carcinogens. In the past, unfavorable effects of pregnancy were mainly attributed to precancerous cell proliferation induced by pregnancy-associated hormonal changes. However, recent studies suggest that the remodeling of cellular microenvironment and extracellular matrix during pregnancy and involution may contribute to enhanced invasive and metastatic potential of breast carcinomas.