| Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
|---|---|---|---|---|
| 4010907 | Canadian Journal of Ophthalmology / Journal Canadien d'Ophtalmologie | 2006 | 7 Pages |
Background: The accumulation of advanced glycation end products (AGEs) has been implicated in the pathogenesis of diabetic keratopathy.The present study was aimed to understand if aminoguanidine (AG), an AGE inhibitor, was protective against the development of corneal complications in a diabetic rat model.Methods: Wistar rats were divided into three experimental groups: control, diabetic, and AG-treated diabetic. Diabetes was induced in rats via a single intraperitoneal injection (60 mg/kg) of streptozocin (STZ) and AG was administered in drinking water at a dose of 1 g/L. All animals were sacrificed at the end of 10 weeks and corneas from diabetic and nondiabetic rats were analyzed via transmission electron microscopy (TEM). Corneal autofluorescence measurements were also performed in all experimental groups.Results: Electron microscopic evaluation revealed that aminoguanidine treatment in diabetic rats prevented the formation of intracellular spaces between neighbouring cells in the superficial corneal epithelium. Hyperglycemia-induced degeneration of intracellular organelles and formation of cytoplasmic vacuoles in the corneal stroma was also prevented with the treatment of AG. Corneal autofluorescence detected in the diabetic group (5.98 ± 2.17 Fi/mg protein) was found to be significantly greater than the control (3.92 ± 0.56 Fi/mg protein) and the AG-treated diabetic group (4.18 ± 0.59 Fi/mg protein) (p < 0.05).Interpretation: The presented data provide evidence that AG is preventive against corneal alterations in experimental diabetes.
RésuméContexte: L’accumulation de produits terminaux de glycation (PTG) a été impliquée dans la pathogénèse de la kératopathie diabétique. La présente étude avait pour objet de comprendre si l’aminoguanidine (AG), inihibiteur de PTG, protégeait du développement de complications cornéennes dans un modèle expérimental aux rats.Méthodes: Des rats Wistar ont été répartis en trois groupes expérimentaux: témoin, diabétique et diabétique traité à l’AG. Le diabète a été induit chez les rats avec une seule injection intrapéritonéale (60 mg/kg) de streptozocine (STZ). L’AG était administrée dans l’eau à boire à une dose de 1 g/L. Tous les animaux furent sacrifiés au bout de 10 semaines et les cornées des rats diabétiques et non diabétiques furent analysées par microscopie d’analyse électronique à transmission (TEM). On a aussi mesuré l’autofluorescence de la cornée de tous les groupes expérimentaux.Résultats: L’évaluation microscopique par transmission a révélé que le traitement à l’aminoguanidine chez les rats diabétiques avait empêché la formation d’espaces intracellulaires entre les cellules avoisinantes dans l’épithélium de la surface cornéenne. Le traitement à l’AG a aussi empêché la dégénérescence, induite par l’hyperglycémie, des organites intracellulaires ainsi que la formation de vacuoles cytoplasmiques dans le stroma cornéen. L’on a trouvé que l’autofluorescence de la cornée détectée dans le groupe diabétique (5,98 ± 2,17 Fi/mg protéines) était significativement plus grande que dans le groupe témoin (3,92 ± 0,56 Fi/mg protéines) et le groupe diabétique traité à l’AG (4,18 ± 0,59 Fi/mg protéines) (p < 0,05).Interprétation: Ces données étayent le postulat constatant que l’AG empêche les altérations de la cornée lors des expériences sur le diabète.
