Maladie de Dupuytren : état des connaissances et de la recherche en physiopathologie

RésuméDepuis la description historique du baron Dupuytren, jusqu’à l’avènement récent des méthodes de biologie moléculaire, de nombreuses hypothèses ont été posées quant aux étiologies de la maladie de Dupuytren. Cette revue bibliographique portant sur les publications des dix dernières années décrit les différentes anomalies des tissus, depuis l’échelle macroscopique jusqu’aux aspects ultrastructuraux de la maladie. Le myofibroblaste, cellule princeps de cette maladie, est le siège d’anomalies génétiques au niveau de certains proto-oncogènes (c-myc et MafB). De même, les glycoprotéines en cause dans l’adhésion cellulaire comme les fibronectines et les caténines se trouvent modifiées et surexprimées au cours de la maladie. Les protéines de la matrice extracellulaire de la famille des métalloprotéinases font l’objet de nombreux dysfonctionnements expliquant la prolifération collagénique. Enfin, les facteurs de croissance comme le Transforming Growth Factor (TGF) et le récepteur de l’Epidermal Growth Factor (EGF) qui entretiennent le développement et l’aggravation de la maladie, pourraient devenir les cibles thérapeutiques de demain.

From Baron Dupuytren's historical description up to the advent of molecular biology, many hypotheses about the etiology of Dupuytren's disease have been proposed. This bibliography of the last ten years’ publications describes tissue anomalies from the macroscopic down to the ultrastructural level of pathology. The myofibroblast, which is the principal cell of the disease, is the seat of genetics anomalies involving proto-oncogenes (c-myc and MafB). Similarly, glycoproteins implicated in cellular adhesion like fibronectins and catenins are modified and overexpressed in the disease. Extracellular proteins of the metalloproteinase family exhibit many dysfunctions responsible for collagenic proliferation. Finally, growth factors like Transforming Growth Factor (TGF) and Epidermal Growth Factor (EGF) receptor maintain and worsen the disease and could be therapeutic targets in the future.