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4093694 Science & Sports 2006 6 Pages PDF
Abstract

RésuméActualitésDéterminer les mécanismes cellulaires et moléculaires mis en jeu dans l'hypertrophie musculaire lors de l'entraînement en force.Données actuellesDes travaux récents permettent de définir les contours de ces mécanismes cellulaires et moléculaires. La fusion des cellules satellites avec des fibres musculaires préexistantes, en permettant d'accroître la capacité d'expression et de synthèse des protéines par la fibre musculaire, peut dans certaines circonstances participer au processus hypertrophique. Dans ce contexte, les facteurs extracellulaires, comme le facteur de croissance-1 apparenté à l'insuline (IGF-1), le facteur de croissance mécanique, le facteur de croissance des hépatocytes, ou la myostatine, sont susceptibles de participer à la régulation de l'activation et de la prolifération des cellules satellites. La voie de signalisation IGF-1/PI3K/Akt joue également un rôle important en activant la synthèse des protéines et en inhibant la dégradation des protéines via la phosphorylation des facteurs de transcription de la famille Foxo.ConclusionLa signification physiologique précise de ce dernier mécanisme lors d'un entraînement en force reste pour l'essentiel encore à déterminer.

AimsTo describe the cellular and molecular mechanisms underlying muscle hypertrophy in response to strength training.Current knowledgeRecent works have delineated these cellular and molecular mechanisms. The fusion of satellite cells with pre-existing myofibers may be required for muscle hypertrophy. Addition of new myonuclei to muscle fibers will ultimately increase the capacity of muscle fiber to express and synthesize muscle proteins. Regulation of the concentration of extracellular factors, such as insulin-like growth factor-1 (IGF-1), mecano-growth factor, hepatocyte growth factor, and myostatin, can participate to the regulation of satellite cell activation and proliferation during heavy resistance exercise. IGF-1/PI3K/Akt signaling pathway also plays an important role by activating protein synthesis and by inhibiting protein degradation through the phosphorylation of Foxo family transcription factor.ConclusionThe physiological significance of such a mechanism during strength training remains to determine.

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