Anemias hemolíticas del recién nacido

Las anemias regenerativas en el período neonatal tienen dos orígenes principales: el síndrome hemorrágico y la hemólisis. Se eliminan fácilmente las anemias regenerativas de causas hemorrágicas como consecuencia de hemorragias obstétricas, de transfusiones intergemelares o maternofetales, de un cefalohematoma y de anomalías de la coagulación. La principal etiología sigue siendo la hemólisis por destrucción acelerada de los glóbulos rojos. Como origen de la hiperhemólisis pueden existir causas intrínsecas a los glóbulos rojos, relacionadas con anomalías en uno de los constituyentes del glóbulo rojo (anemias hemolíticas corpusculares), causas extrínsecas (implicación de un agente exterior a los glóbulos rojos) o anemias hemolíticas extracorpusculares. Las principales etiologías son las anemias hemolíticas corpusculares por afectación de algunos componentes de la membrana eritrocítica, principalmente la esferocitosis hereditaria, por déficit enzimático de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) o de piruvato cinasa (PK), o por anomalías genéticas de los genes de la globina (esencialmente las α-talasemias en el período neonatal) y las anemias hemolíticas extracorpusculares con la isoinmunización materna como principal etiología, de las cuales la más grave y frecuente está ligada al factor Rhesus y la incompatibilidad ABO. Igualmente se debe buscar una infección neonatal o una causa mecánica. Las consecuencias de la hemólisis neonatal pueden ser extremadamente graves debido a las secuelas neurológicas y psicomotoras que puede provocar por acumulación de bilirrubina libre no glucuroconjugada y liposoluble en el tejido nervioso en los núcleos de la base (ictericia nuclear) ligada a la inmadurez enzimática del hígado. Cualquier anemia hemolítica en el período neonatal debe ser tratada en un centro especializado pediátrico y puede requerir una exanguinotransfusión si se sobrepasa el umbral crítico de hiperbilirrubinemia libre.