Corteza suprarrenal: fisiopatología y exploraciones

Las suprarrenales derivan de células mesodérmicas. Se diferencian bajo la influencia de factores de transcripción y son reemplazadas progresivamente por las suprarrenales definitivas hacia el tercer mes de vida posnatal. La esteroidogénesis se produce por el efecto de dos tipos de enzimas, los citocromos P450 y las hidroxiesteroides-deshidrogenasas. La síntesis de la aldosterona se produce a nivel de la zona glomerular y la del cortisol y de los andrógenos a nivel de las zonas fasciculada y reticulada. Las acciones de los corticoides (equilibrio hídrico y mineral por la aldosterona, mantenimiento de la glucemia y efectos antiestrés por el cortisol) se efectúan mediante receptores citoplásmicos. El eje hipotálamo-hipofisario (EHH) se encarga de la regulación de la producción de cortisol, y el sistema renina-angiotensina, de forma preponderante, de la producción de aldosterona. La exploración consiste en la medición de concentraciones hormonales, por lo general mediante inmunoanálisis. Las medidas basales pueden realizarse en distintos tipos de muestras (plasma, orina, saliva, líquido amniótico). Suelen ser necesarias pruebas dinámicas (estimulación de las suprarrenales, de la función corticótropa, frenado del EHH). Las pruebas de imagen consisten en la ecografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Otras técnicas se emplean con menos frecuencia (cateterismo de los senos petrosos, gammagrafía, etc.). Los déficit corticosuprarrenales pueden ponerse de manifiesto por una insuficiencia suprarrenal aguda, que constituye una urgencia vital. Su aparición, en caso de déficit conocido, debe prevenirse adaptando el tratamiento. Una característica de los excesos de glucocorticoides en los niños es la ralentización e incluso la detención del crecimiento. El conocimiento de las peculiaridades de la fisiología de las suprarrenales en los recién nacidos y los niños contribuye a asegurar un mejor enfoque de las alteraciones observadas a estas edades.