Infections nosocomiales à Pseudomonas aeruginosa : origine exogène ou endogène de la bactérie responsable ?

RésuméÀ travers la surabondance de descriptions d’épidémies, les professionnels de l’hygiène ont une image univoque de l’épidémiologie hospitalière de Pseudomonas aeruginosa : pathogène opportuniste, il est responsable d’épidémies majeures chez les patients fragiles contaminés via le réseau d’eau de l’hôpital qui héberge ces clones épidémiques souvent multirésistants aux antibiotiques. L’objectif de cette revue de la littérature est de répondre à trois questions : quelle est la part de l’acquisition hospitalière de P. aeruginosa ? Quelle est la part des épidémies cataclysmiques dans l’incidence des infections acquises ? Quelle est la place de l’environnement comme réservoir de contamination des patients ? Le typage moléculaire des souches isolées chez différents patients permet de passer de la notion d’infection « importée/acquise en réanimation » à la notion d’infection « d’origine endogène/exogène ». Si la proportion d’infection acquise en réanimation pourrait être de l’ordre de 80 %, la proportion d’infection d’origine exogène avec la notion de « contamination du patient » ne serait elle guère supérieure à 50 %. Même en situation épidémique majeure, le clone épidémique ne représente environ que 20 % des patients colonisés/infectés et parmi ces patients seuls 50 % sont identifiés par les seuls prélèvements à visée diagnostique. De nombreuses études indiquent que les points d’eau sont une source importante de P. aeruginosa en service de soins intensifs. D’autres études n’identifient qu’un lien épidémiologique faible entre les souches environnementales et les souches cliniques. En conclusion, les données disponibles à ce jour sur l’épidémiologie hospitalière de P. aeruginosa sont en faveur d’une épidémiologie plus diverse que celle que l’on imaginait jusque récemment.

Through numerous reports of Pseudomonas aeruginosa outbreaks linked to transmission from environmental reservoirs, infection control practitionners have a univocal picture of its epidemiology: it is an opportunistic pathogen responsible of major outbreaks in intensive care units (ICU) with a major role played by the water network. The objective of this review was to answer to three questions: what is the part of hospital acquisition of P. aeruginosa? What is the part of outbreaks on incidence of hospital-acquired infections? What is the part of environment as a reservoir for transmission? Genotyping of hospital-acquired P. aeruginosa isolates allows us to define the endogenous or exogenous source of the infection and replace the concept of imported/acquired infection. If 80% of infections could be considered as acquired in ICU, the proportion of infections from exogenous source could be estimated at 50%. Even in a context of major outbreak, the epidemic clone represents 20% of the patients colonized and among these patients, only 50% are recognized with clinical samples. Some studies show that water fittings are a major source of P. aeruginosa in ICU. Other reports demonstrate a weak epidemiological link between environmental and clinical strains. Finally, despite the fact that the relative contributions of endogenous and exogenous sources to P. aeruginosa acquisition are not well established, we can assume that the epidemiological pattern of P. aeruginosa infection and colonization is not univocal and may vary both between ICU and within ICU depending on the period considered.