Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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4136745 | Pathologie Biologie | 2008 | 5 Pages |
Abstract
De janvier 1998 à décembre 2004, 100 souches non redondantes de Streptococcus pneumoniae ont été collectées afin d'évaluer le niveau de résistance aux macrolides et de déterminer les différents mécanismes impliqués. La majorité des souches résistantes à l'érythromycine était isolée à partir de prélèvements respiratoires (34 %). Quatre-vingt-trois pour cent des souches avaient le phénotype MLSB constitutif et présentaient des CMI élevées pour les macrolides et les lincosamides (CMI90 > 256 μg/ml). Les souches de phénotype M (12 %) avaient des CMI moins importantes pour les macrolides (CMI90 : 12 μg/ml) et faibles pour les lincosamides (CMI90 = 0.75 μg/ml). Les souches de phénotype MLSBi étaient moins fréquentes (5 %) et avaient des CMI élevées pour les macrolides (CMI90 > 256 μg/ml) et moins importantes pour les lincosamides (CMI90 = 8 μg/ml). Toutes les souches étaient sensibles à l'association quinupristine-dalfopristine et au linézolide (CMI90 = 1 μg/ml). L'étude moléculaire par PCR a confirmé les résultats phénotypiques : les souches de phénotype MLSB avaient le gène ermB (88 %) et les souches de phénotype M avaient le gène mefA. Concernant les résistances associées aux autres familles d'antibiotiques, 68 % étaient résistantes à la pénicilline G, 53 % à la tétracycline, 61 % au cotrimoxazole, 21 % au chloramphénicol et 13 % à la ciprofloxacine. Le phénotype MLSB constitutif conférant la résistance aux macrolides, lincosamides et streptogramines B est prédominant. Cependant, l'association quinupristine-dalfopristine et le linézolide restent les molécules les plus actives.
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Authors
M. Rachdi, I. Boutiba-Ben Boubaker, S. Moalla, H. Smaoui, A. Hammami, A. Kechrid, S. Ben Redjeb,