Diagnostic et prise en charge d’une aménorrhée chez l’adolescente

RésuméL’aménorrhée chez l’adolescente peut être soit primaire, associée à un impubérisme complet ou partiel en cas de développement mammaire, soit secondaire. La taille, l’indice de masse corporelle, l’alimentation, la quantité d’activité sportive, la présence ou non d’un hirsutisme ou d’une galactorrhée, la notion de rapports sexuels et/ou de douleurs pelviennes sont les éléments cliniques à rechercher. Le bilan biologique de base comprend un dosage d’hCG, de FSH, d’estradiol, de testostérone et de prolactine. Ces dosages permettent de distinguer les aménorrhées d’origine hypothalamo-hypophysaire des aménorrhées d’origine ovarienne. En cas d’aménorrhée primaire, l’adolescente peut présenter un hypogonadisme hypogonadotrope congénital ou plus rarement acquis. Si la FSH est élevée, une insuffisance ovarienne primaire (IOP) doit être évoquée, en premier lieu, le syndrome de Turner. En cas de développement pubertaire normal, une échographie pelvienne peut visualiser un obstacle à l’écoulement des règles, ou plus rarement une absence d’utérus (un syndrome de Rokitansky ou une insensibilité aux androgènes). Les causes les plus fréquentes d’aménorrhée secondaire chez l’adolescente sont le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle, plus rarement l’IOP ou l’hyperprolactinémie. Les diagnostics différentiels du SOPK sont l’hyperplasie congénitale des surrénales dans une forme à révélation tardive, un syndrome de Cushing ou une tumeur ovarienne ou surrénalienne virilisante. Le traitement de l’aménorrhée est, en l’absence de besoin contraceptif, un traitement hormonal substitutif en cas d’hypoestrogénie ou un traitement progestatif séquentiel en cas de SOPK. La prise d’une pilule estroprogestative peut être envisagée en cas de désir de contraception ou pour diminuer l’hyperandrogénie.

Amenorrhea in adolescents can be primary, with or without breast development, or secondary. Whether amenorrhea is primary or secondary, height, body mass index, food intake, the level of physical activity per week, the presence of hirsutism or galactorrhea, pelvic pain and past history of intercourse need to be investigated. Initially, blood tests should include hCG, FSH, estradiol, testosterone and prolactin serum levels. This screening will discriminate between hypogonadotropic hypogonadism and amenorrhea from primary ovarian insufficiency (POI). In case of primary amenorrhea, hypogonadism may be due to congenital hypogonadotropic hypogonadism (HH) or more rarely acquired HH. If FSH is elevated, amenorrhea is due to primary ovarian failure, mainly related to Turner syndrome. If pubertal development is normal, a pelvic ultrasound should be performed. It may visualize a hindering of menses output or less frequently an absence of uterus, as in Rokitansky syndrome or androgen insentivity syndrome. The most frequent etiologies of secondary amenorrhea are polycystic ovarian syndrome (PCOS), functional hypothalamic amenorrhea and less frequently POI and hyperprolactinemia. The differential diagnoses of PCOS are late-onset 21-hydroxylase deficiency and very rare ovarian or adrenal tumors. When contraception is not necessary, hormonal replacement therapy, including estrogen and progestins should be administered in order to avoid hypoestrogenism. In case of PCOS, sequential progestins can be prescribed. A contraceptive pill can be considered when contraception is needed and/or when hyperandrogenism needs to be treated.