Physiopathologie des conséquences respiratoires néonatales de la rupture prématurée des membranes : application à la prise en charge néonatale

RésuméLorsque la rupture prématurée des membranes (RPM) survient précocement au cours de la grossesse, elle est associée à une morbidité et une mortalité périnatale élevées. Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : l'oligoamnios, le syndrome inflammatoire foetal réactionnel, et la prématurité. Ainsi, les causes potentielles de détresses respiratoires aprés une RPM sont multiples et parfois associées : maladie des membranes hyalines du fait de la prématurité, mal-adaptation à la vie extra-utérine du fait d'anomalies de la fonction endothéliale et/ou parfois d'une hypoplasie pulmonaire, syndrome de détresse respiratoire aiguë du fait d'une infection materno-fœtale, dysplasie bronchopulmonaire en partie liée au « syndrome inflammatoire fœtal réactionnel ».Néanmoins, ces complications respiratoires sont inconstantes, de sévérité variable, et encore actuellement largement imprévisibles. Même si l'âge gestationnel an moment de la rupture a une valeur pronostique démontrée (essentiellement du fait de la plus grande prématurité qu'elle induit), la survie sans séquelles à long terme est possible aprés des RPM aussi précoces que 18 semaines. Une meilleure connaissance de la physiopathologie des conséquences pulmonaires de la RPM a permis d'améliorer considérablement le pronostic vital et respiratoire de ces enfants. Néanmoins, la prise en charge de certains de ces enfants reste particulièrement difficile : elle nécessite de bien connaître la physiopathologie de cette affection, et d'optimiser au mieux les traitements pour réduire l'agression du poumon afin de prévenir la survenue d'une dysplasie bronchopulmonaire.

Early premature rapture of the membranes (PROM) during pregnancy is associated with a high risk of perinatal morbidity and mortality. Early PROM impairs lung structures and function through 3 mechanisms : 1) oligo-hydramnios ; 2) fetal inflammatory syndrome ; and 3) prematurity. Thus, the related causes of respiratory failure at birth after PROM are: hyaline membrane disease, persistent pulmonary hypertension induced by impaired endothelial function and/or lung hypoplasia, materno-fetal infection, and bronchopulmonary dysplasia resulting at least in part from the fetal inflammatory syndrome. Severity of the respiratory morbidity is largely unpredictable. Even if gestational age at PROM is considered as a prognostic factor, survival without morbidity exist after PROM as early as 18 weeks GA. Better knowledge of the pathophysiology improved the outcome of the preterm infants born after early PROM. Optimal management of the respiratory failure including minimizing barotrauma is required to prevent from bronchopulmonary dysplasia.