Rupture très prématurée des membranes: physiopathologie des conséquences neurologiques

RésuméLa rupture trés prématurée des membranes (RTPM) (survenant avant 32 semaines d'aménorrhée (SA)) est associée à 30 % des naissances prématurées en raison notamment d'un grand risque de chorioamniotite sous jacente ou secondaire. La RTPM et l'infection materno-fœtale sont reconnues comme 2 des facteurs de risque majeurs dans le développement de la leucomalacie périventriculaire (et plus largement de lésions de la substance blanche immature) chez le nouveau-né prématuré. En effet, les phénomènes inflammatoires associés à la RTPM sont susceptibles, via différents mécanismes (libération de cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose...) d'aboutir à la mort cellulaire neuronale et/ou gliale à un stade de développement de grande vulnérabilité pour le cerveau immature. La décision d'extraire activement un fœtus soumis à un syndrome inflammatoire anténatal doit tenir compte des risques materno-fœtaux d'une infection intrautérine et des risques néonatals liés à une naissance trés prématurée. Une attitude raisonnable consiste à ne pas maintenir un fœtus en contexte septique ou inflammatoire in utero si une naissance prématurée à très court terme parait inévitable. En pratique, aucun consensus ne permet de recommandeé une attitude active d'extraction entre 30 et 34 SA. La poursuite de la grossesse est indiquée avant 28 SA et l'extraction est recommandée, par certaines équipes, au-delà de 34 SA en raison des risques maternels et de la faible incidence des complications de la prématurité à ce terme.

The premature rupture of membranes (PROM) is responsible for 30 % of the premature births because of a high risk of associated chorioamnionitis. PROM and the perinatal infection are recognized as 2 of the main risk factors of periventricular leukomalacia and white matter disease in very preterm neonates. Inflammation associated with PROM is likely to induce neuronal or glial cell death at a developmental stage of great vulnerability for the developing brain. Several mechanisms (release of cytokines, accumulation of free radicals, excitotoxicity, apoptosis...) account for this deleterious effect.The decision to actively extract a fetus subjected to a fetal inflammatory response syndrome should take account of the risks of a proved intrauterine infection for both the mother and the fetus and the risks for the neonate related to a very preterm birth per se. A reasonable attitude seems not to maintain a fetus in an undoubtful septic context in utero if a preterm birth in the very short term appears unevitable. Practically, no consensus gives a recommendation between aggressive or conservative management in case of PROM within 30 and 34 weeks'gestation. Expectant management seems to be indicated before 28 weeks'gestation and intentional delivery could be recommended beyond 34 weeks'gestation due to increased maternal risks compared to relatively low incidence of the complications of prematurity at this term.