Pathogenesis of thyroid autoimmune disease: the role of cellular mechanisms

La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son 2 enfermedades tiroideas autoinmunitarias muy frecuentes, que se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos circulantes e infiltración linfocitaria. Aunque clásicamente se han considerado los mecanismos humorales y celulares de forma independiente, la evidencia actual apoya la existencia de una relación recíproca entre ambas vías de autoinmunidad en la patogenia de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI). La presentación de antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos y su producción específica de citocinas conduce a una diferenciación de células B y T. El objetivo de este trabajo es revisar los mecanismos celulares implicados en la patogenia de la ETAI. En concreto, se argumentan razones para descartar la visión tradicional, simplista y dicotómica de las vías de las células T helper tipo 1 y 2 (Th1/Th2), y se revisan en detalle las células T recientemente caracterizadas, las células T reguladoras (Tregs) y Th17, así como las células B y las células dendríticas (DC).