Répercussions cardiaques des dysthyroïdies avérées

Points essentiels●Les hormones thyroïdiennes agissent sur les fonctions diastolique et systolique du cœur mais aussi sur le système vasculaire.●En cas d'hyperthyroïdie, il existe précocement une élévation du débit cardiaque de repos (accroissement de la contractilité cardiaque, amélioration du remplissage ventriculaire et baisse des résistances vasculaires systémiques).●Paradoxalement, ces modifications hémodynamiques vont progressivement diminuer les performances cardiaques à l'effort (altération des fonctions diastolique puis systolique) et enfin au repos (altération du remplissage ventriculaire suite à la tachycardie et/ou à la fibrillation auriculaire) notamment en cas de cardiopathie sous-jacente (sujets âgés).●En cas d'hypothyroïdie, le retentissement hémodynamique est inversé et surtout moins bruyant, le plus souvent limité à une bradycardie relative, la morbi-mortalité semblant surtout liée aux modifications vasculaires athérogènes et prothrombotiques consécutives à la carence en hormones thyroïdiennes alors que l'insuffisance cardiaque et surtout la fibrillation auriculaire et ses complications thromboemboliques sont au premier plan en cas d'hyperthyroïdie.●Le retour à l'euthyroïdie permet, dans les deux cas, la correction des anomalies cardiaques secondaires à la dysthyroïdie.●Chez les patients traités par amiodarone, une dysthyroïdie (hypo ou hyperthyroïdie) survient dans 10 à 20 % des cas. Compte tenu de la gravité potentielle de ces dysthyroïdies, il est souhaitable de vérifier certains éléments cliniques voire biologiques avant la mise en route d'un tel traitement et d'instituer un suivi clinique orienté, complété par des dosages biologiques.