دانلود مقالات ISI درباره سالخوردگی + ترجمه فارسی

سالمندی یا سالخوردگی (aging) فرایند مسن تر شدن می‌باشد. در مفهوم کوچک این واژه به پیری بیولوژیکی انسانها، حیوانات و دیگر جانداران اشاره دارد. در مفهوم گسترده‌تر، سالمندی می‌تواند به سلولهای منفرد در بدن یک جاندار (پیری سلولی) یا به جمعیت یک گونه اطلاق شود (پیری جمعیت). در انسانها، سالمندی تجمع تغییرات در یک انسان در طول زمان را نشان می‌دهد که شامل تغییرات فیزیکی، روانشناختی و اجتماعی می‌باشد. برای مثال ممکن است زمان واکنش با افزایش سن کاهش یابد در حالی که ممکن است دانش حوادث جهان و خرد افزایش یابد. سالمندی در میان بزرگترین عوامل خطر شناخته شده برای بیشتر بیماریهای بشر قرار دارد. دلایل سالمندی ناشناخته هستند. تئوری‌های اخیر یا به مفهوم آسیب اختصاص داده شده‌اند، با توجه به اینکه تجمع آسیبهای بیرونی القاء شده (مانند جهش‌های نقطه‌ای DNA) شاید منجر به نقص سیستمهای زیستی گردند، یا به مفهوم پیری برنامه‌ریزی شده که می‌گوید فرایندهای درونی (مانند کوتاهی تلومر DNA) باعث پیری می‌شوند. کشف سال ۱۹۳۴ که نشان می‌داد محدودیت دریافت کالری می‌تواند طول عمر خرگوشها را دو برابر بیشتر کند و وجود گونه‌هایی با طول عمر قابل توجه و گونه‌های بالقوه فناناپذیر مانند هیدر، باعث برانگیختن تحقیقات در زمینه به تعویق انداختن و پیشگیری از سالمندی و بنابرین بیماریهای مرتبط با سن شده است. اعضای بسیاری از گونه‌های دیگر لزوماً پیری و مرگ را تجربه می‌کنند. در عوض، بعضی گونه‌ها می‌توانند نامیرا در نظر گرفته شوند. برای مثال باکتریها برای تولید سلولهای دختر تقسیم می‌شوند. گیاهان توت فرنگی شاخه‌های رونده را برای ایجاد کلونی‌هایی از خودشان توسعه می‌دهند حتی در بین انسانها و دیگر گونه‌های فانی، سلولهای قابل ملاحظه‌ای با توانایی فناناپذیری وجود دارد: سلولهای سرطانی که توانایی مردن را از دست داده‌اند، سلولهای بنیادی و سلولهای ویژه نطفه (که سلولهای تخمک و اسپرم را تولید می‌کنند). در شبیه‌سازی مصنوعی، سلولهای افراد بالغ می‌توانند به شرایط رویانی برگردانده شده و بنابرین می‌توانند برای ایجاد بافت یا جاندار جدید بدون پیر شدن استفاده شوند. با این حال سلولهای طبیعی انسان تقریباً پس از ۵۰ بار تقسیم سلولی در محیط کشت آزمایشگاه می‌میرند (که این رقم حد هایفیلیک(Hayflic) نامیده می‌شود که در سال ۱۹۶۱ توسط لئونارد هایفیلیک کشف شد) بعد از یک دوره تجدید کامل (در انسانها بین ۲۰ و ۳۵ سالگی)، پیری از طریق کاهش توانایی پاسخ به استرس، افزایش ناهماهنگی هومستاتیک و افزایش خطر بیماری مشخص می‌گردد. این مجموعه تغییرات برگشت‌ناپذیر اخیر، به‌ناچار به وسیله مرگ پایان می‌پذیرد. امروزه علت بیولوژیکی پیری، حتی در جانداران نسبتاً ساده و آنهایی که عمر کوتاه دارند ناشناخته است. هنوز کمتر در خصوص پیری پستانداران، تا حدودی به علت عمر طولانی‌تر حتی پستانداران کوچکی مانند موش (تقریباً ۳ سال)، شناخت حاصل شده است. فاکتورهایی که گمان می‌رود پیری بیولوژیکی را تحت تأثیر قرار دهند به دو بخش عمده تقسیم می‌شوند، برنامه‌ریزی شده و مرتبط با آسیب. فاکتورهای برنامه‌ریزی شده از یک جدول زمانی تبعیت می‌کنند، شاید زنجیره‌ای از یک برنامه که رشد و تکامل کودکی را تنظیم می‌کند. این تنظیم می‌تواند وابسته به تغییرات در بیان ژن باشد که بر سیستمهای مسئول پاسخ‌های حفظ و نگهداری، تعمیر و دفاع، تأثیر می‌گذارند. عوامل وابسته به آسیب، شامل حملات محیطی به جاندار زنده می‌باشند که آسیب تجمعی را در سطوح متغیر القاء می‌کنند. چهار مسیر اصلی وجود دارد که می‌توانند بر میزان پیری اثر بگذارند، این چهار مسیر عبارتند از: محدودیت کالری، احتمالاً بر مسیر سروتونین اثر می‌گذارد مسیر FOXO3/ سروتونین هورمون رشد/ مسیر سیگنالینگ فاکتور رشد شبه انسولین۱ سطوح فعالیت زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری و کلروپلاست (در گیاهان). احتمالاً اکثر این فاکتورها به طور جداگانه بر پروسه پیری اثر می‌گذارند، به علت هدف قرار دادن آنها به طور جداگانه، منجر به افزایش اضافی طول عمر می‌شود. میزان پیری به طور قابل توجهی در میان گونه‌های مختلف فرق می‌کند و این تا اندازه زیاد، بر اساس ژنتیک می‌باشد. برای مثال گیاهان پایا می‌توانند کلونی‌هایی از خودشان را به وسیله تولید مثل رویشی تولید کنند بنابرین به طور بالقوه نامیرا هستند در حالی که گیاهان یکساله هرسال می‌میرند و به وسیله تکثیر جنسی تولید مثل می‌کنند.