Abdominal Obesity and Cardiovascular Disease: Is Inflammation the Missing Link?

It is well established that cardiovascular disease has an inflammatory component. The present narrative review explores the role of adipose tissue distribution, morphology, and function as potential mediators of the link between inflammation and cardiovascular disease. Evidence that abdominal obesity is a key driving force behind a constellation of atherothrombotic inflammatory abnormalities linked to insulin resistance and often referred to as the metabolic syndrome is also reviewed. It is also proposed that the amount of visceral adipose tissue and the liver fat content are important factors responsible for the link between abdominal obesity and features of the metabolic syndrome. It is suggested that the inflammatory profile associated with excess visceral adipose tissue/liver fat may be a consequence of the relative inability of subcutaneous adipose tissue to expand through hyperplasia and to act as a protective metabolic sink storing the chronic energy surplus resulting from a positive energy balance (overnutrition or lack of physical activity or both). In this model, the inflammatory profile often observed among sedentary overweight/obese individuals with an excess of visceral adipose tissue/liver fat may be a consequence of a more primary defect in subcutaneous adipose tissue. On that basis, it is proposed that therapeutic strategies relieving the stress for storage of a chronic energy surplus in the subcutaneous adipose tissue (reduced caloric intake, increase in energy expenditure, pharmacotherapy) should induce a substantial loss of visceral adipose tissue and of ectopic fat depots such as the liver, thereby substantially reducing inflammation.

RésuméIl est bien établi que la maladie cardiovasculaire possède une composante inflammatoire. La présente revue narrative explore le rôle de la distribution, de la morphologie et du fonctionnement du tissu adipeux à titre de médiateurs potentiels du lien entre l'inflammation et la maladie cardiovasculaire. La preuve que l'obésité abdominale, souvent désignée comme étant la forme la plus fréquente du le syndrome métabolique, est le principal moteur derrière une constellation d'anomalies inflammatoires athérothrombotiques liées à la résistance à l'insuline est aussi discutée. De plus, il est proposé que la quantité de tissu adipeux viscéral et la teneur en lipides du foie sont des facteurs importants responsables du lien entre l'obésité abdominale et les caractéristiques du syndrome métabolique. Il est suggéré que le profil inflammatoire associé à l'excès de tissu adipeux viscéral et de lipides dans le foie peut être une conséquence de l'incapacité relative du tissu adipeux sous-cutané à se développer grâce à l'hyperplasie et à agir comme un réservoir métabolique protecteur emmagasinant le surplus énergétique chronique découlant d'un bilan énergétique positif (la surnutrition ou le manque d'activité physique, ou les deux). Dans ce modèle, le profil inflammatoire souvent observé chez les individus sédentaires ayant un excès de poids ou étant obèses, et ayant un excès de tissu adipeux viscéral ou de graisse dans le foie peut être une conséquence d'une anomalie plus primaire du tissu adipeux sous-cutané. Par conséquent, il est proposé que les stratégies thérapeutiques allégeant le stress du stockage d'un surplus énergétique chronique dans le tissu adipeux sous-cutané (apport calorique réduit, augmentation de la dépense énergétique, pharmacothérapie) devraient induire une mobilisation substantielle du tissu adipeux viscéral et des dépôts lipidiques ectopiques tels que le foie, et ainsi réduire substantiellement l'inflammation.