Regional Differential Expression of TREK-1 at Left Ventricle in Myocardial Infarction

BackgroundAltered membrane electrophysiology contributes to arrhythmias after myocardial infarction (MI). TREK-1 channel is essential in various physiological and pathological conditions through its regulation on resting membrane potential and voltage-dependent action potential duration.ObjectivesThe aim of this study was to investigate changes in gene expression and electrophysiology of TREK-1 in the left ventricle in a MI model.MethodsFifty-five rats were divided into 5 groups: sham-operated group, 6 hours, 24 hours, 3 days, and 7 days post MI group (n = 11 per group). TREK-1 messenger RNA (mRNA) expression level in the infarct region (IR) and infarct border region (IBR) were quantified by real-time polymerase chain reaction (PCR), and TREK-1 current density at the IBR was recorded with whole-cell patch-clamp technique.ResultsTREK-1 mRNA expression decreased significantly in both endocardial and epicardial cells in the infarct region after MI. Conversely, TREK-1 increased significantly in endocardial and epicardial cells from the IBR (P < 0.01). Current density of TREK-1 at IBR increased significantly in both epicardial and endocardial cells after MI (P < 0.01).ConclusionsTREK-1 demonstrates specific changes in expression and electrophysiological function in left ventricle post MI. These results suggest that TREK-1 may participate in pathophysiologic alteration and electrical remodelling of left ventricular myocardium after MI, which may eventually lead to post-MI ventricular arrhythmias.

RésuméIntroductionL'électrophysiologie de la membrane altérée contribue aux arythmies après l'infarctus du myocarde (IM). Le canal TREK-1 est essentiel dans de nombreux états physiologiques et pathologiques à cause de sa régulation sur le potentiel de repos et la durée du potentiel d'action voltage-dépendant.ObjectifsLe but de cette étude était d'examiner les changements dans l'expression du gène et l'électrophysiologie du TREK-1 dans le ventricule gauche selon un modèle d'IM.MéthodesCinquante-cinq (55) rats ont été divisés en 5 groupes : groupe pseudo-opéré et les groupes post-IM 6 heures, 24 heures, 3 jours et 7 jours (n = 11 par groupe). Le niveau d'expression de l'ARN messager (ARNm) du TREK-1 dans la région de l'infarctus (RI) et la région limite de l'infarctus (RLI) a été quantifié par une réaction en chaîne par polymérase (PCR : polymerase chain reaction) en temps réel, et la densité de courant TREK-1 à la RLI a été enregistrée avec la technique patch-clamp en configuration « cellule entière ».RésultatsL'expression ARNm du TREK-1 a diminué significativement dans les cellules endocardiques et épicardiques de la RI après l'IM. À l'inverse, le TREK-1 a augmenté significativement dans les deux types de cellules, endocardiques et épicardiques, de la RLI (P < 0,01). La densité de courant TREK-1 à la RLI a augmenté significativement dans les cellules épicardiques et endocardiques après l'IM (P < 0,01).ConclusionsLe TREK-1 démontre des changements spécifiques dans l'expression et dans la fonction électrophysiologique du ventricule gauche post-IM. Ces résultats suggèrent que le TREK-1 peut participer à l'altération pathophysiologique et au remodelage électrique du myocarde ventriculaire gauche après l'IM, lequel peut éventuellement mener à des arythmies ventriculaires post-IM.