Cardiopulmonary Bypass Increases Plasma Glial Fibrillary Acidic Protein Only in First Stage Palliation of Hypoplastic Left Heart Syndrome

BackgroundUniventricular congenital heart defects require open-heart surgery soon after birth, and are associated with risk of brain injury and poor neurologic outcome.MethodsThis is a prospective, observational study on children undergoing cardiac surgery. Plasma glial fibrillary acidic protein (GFAP), as an early marker of brain injury, was measured by ELISA at the end of anaesthesia induction, initiation of cardiopulmonary bypass (CPB), the end of cooling, the end of rewarming, the end of CPB, and after protamine administration. We recorded clinical and surgical parameters to assess which CPB phase and clinical parameters were associated with a GFAP increase.ResultsWe studied 13 children less than 50 months of age: 8 underwent Norwood or Damus-Kaye-Stansel palliation (group 1) and 5 underwent Fontan procedure (group 2). A GFAP increase was only observed in group 1, with the highest median value at the end of rewarming. No quantifiable levels of GFAP were measured at pre-bypass and the start of CPB stages in all patients. End of cooling and CPB-end GFAP, GFAP maximum value, and GFAP area under the curve all correlated with the CPB time spent at a cerebral regional saturation < 45% (P = 0.021, 0.028, 0.007, 0.021, respectively).ConclusionsChildren with univentricular heart defects exhibit a CPB plasma-GFAP increase only after stage 1 palliation. The maximum GFAP increase occurred at the end of rewarming. Further studies are needed to identify which clinical or surgical parameter(s) could reflect a GFAP increase during surgery for congenital heart defects, and whether GFAP levels correlate with the neurologic outcome.

RésuméIntroductionLes malformations cardiaques congénitales univentriculaires nécessitent une intervention chirurgicale à cœur ouvert peu après la naissance, et sont associées à un risque de lésions cérébrales et à un mauvais pronostic neurologique.MéthodesCeci est une étude observationnelle prospective sur les enfants subissant une chirurgie cardiaque. La protéine acide fibrillaire gliale (PAFG), en tant que marqueur précoce d'une lésion cérébrale, a été mesurée par ELISA à la fin de l’induction d’une anesthésie, à l'initiation de la circulation extracorporelle (CEC), à la fin du refroidissement, à la fin du réchauffement, à la fin de la CEC et après l'administration de protamine. Nous avons enregistré les paramètres cliniques et chirurgicaux pour évaluer quelle phase de la CEC et quels paramètres cliniques étaient associés avec une augmentation de la PAFG.RésultatsNous avons étudié le cas de 13 enfants âgés de moins de 50 mois : 8 ont subi une chirurgie palliative de Norwood ou Damus-Kaye-Stansel (groupe 1) et 5 ont subi une intervention de Fontan (groupe 2). Une augmentation de la PAFG a été observée uniquement dans le groupe 1, avec une valeur médiane la plus élevée lors de la fin du réchauffement. Aucun niveau quantifiable de PAFG n’a été mesuré avant dérivation et au début des étapes de la CEC pour tous les patients. La PAFG en fin de refroidissement et en fin de CEC, la valeur maximale de PAFG, et l’aire de PAFG sous la courbe sont toutes en corrélation avec le temps de CEC passé à une saturation cérébrale régionale <45 % (P = 0,021, 0,028, 0,007, 0,021, respectivement).ConclusionsLes enfants atteints de malformations cardiaques univentriculaires présentent une augmentation de la PAFG plasmatique lors de la CEC seulement après l'étape 1 de la chirurgie palliative. L'augmentation maximale de la PAFG a eu lieu à la fin du réchauffement. D'autres études sont nécessaires pour déterminer quel(s) paramètre(s) clinique ou chirurgical pourrait refléter une augmentation de la PAFG pendant la chirurgie pour des malformations cardiaques congénitales, et si les niveaux de PAFG corrèlent avec l'évolution neurologique.