Pulmonary venous structural remodelling in a canine model of chronic atrial dilation due to mitral regurgitation

ObjectiveStructural remodelling plays an important role in the genesis and maintenance of atrial fibrillation (AF). Although some studies that associate structural remodelling with atrial dilation have been reported, structural pulmonary venous (PV) remodelling due to chronic atrial dilation remains unclear.MethodsSix sham dogs and five mitral regurgitation (MR) dogs (three months after partial mitral valve avulsion) were studied. Separate cryosections from the PV and left atrium (LA) were immunolabelled with antibodies against connexin (Cx) 40 and Cx43 and analyzed by confocal laser scanning microscopy. Tissue samples from the PV and LA were stained with hematoxylin and eosin, and Masson's trichrome.ResultsIn MR models, a decrease in Cx40 (0.57±0.2% versus 1.18±0.3%, P<0.05) and Cx43 (0.48±0.2% versus 1.56±0.5%, P<0.05) expression was observed compared with sham dogs. The distribution pattern of Cx40 and Cx43 changed from homogeneous to heterogeneous. Gap junction remodelling was not observed in the LA. In Masson's trichrome-stained sections from MR dogs, regions with increased interstitial fibrosis were present in the PV. Thickness in the PV and the PV-LA junction did not change in the MR group.ConclusionThe present study demonstrated a decrease in Cx40 and Cx43 expression and increased interstitial fibrosis in PV due to MR. These changes may potentially be a mechanism that renders the dilated atria more susceptible to AF.

ObjectifLe remodelage structurel joue un rôle important dans la genèse et le maintien de la fibrillation auriculaire (FA). Bien que certaines études aient associé le remodelage structurel à la dilatation auriculaire, on ne comprend pas vraiment le remodelage de la structure de la veine pulmonaire (VP) causé par la dilatation auriculaire chronique.MéthodologieLes auteurs ont étudié six chiens fictifs et cinq chiens souffrant de régurgitation mitrale (RM) (trois mois après une avulsion partielle de la valvule mitrale). Ils ont immunomarqué des cryosections distinctes de la VP et de l’oreillette gauche (OG) avec des anticorps de la connexine (Cx) 40 et de la Cx43 et les ont analysées par microscope confocal à balayage laser. Ils ont coloré des échantillons tissulaires de la VP et de l’OG à l’hématoxyline, à l’éosine et au trichrome de Masson.RésultatsDans les modèles de RM, les auteurs ont observé une diminution de l’expression de la Cx40 (0,57±0,2% par rapport à 1,18±0,3%, P<0,05) et de la Cx43 (0,48±0,2% par rapport à 1,56±0,5%, P<0,05) par rapport aux chiens fictifs. La séquence de distribution de la Cx40 et de la Cx43 est passée d’homogène à hétérogène. Les auteurs n’ont pas observé de remodelage de la jonction lacunaire dans l’OG. Dans les sections colorées au trichrome de Masson des chiens atteints de RM, les zones de fibrose interstitielle accrue dans l’épaisseur de la VP et la jonction de la VP et de l’OG n’étaient pas différentes au sein du groupe atteint de RM.ConclusionLa présente étude démontre une diminution de l’expression de la Cx40 et de la Cx43 et une augmentation de la fibrose interstitielle de la VP causées par la RM. Ces changements pourraient être un mécanisme pour rendre l’oreillette dilatée plus susceptible à la FA.