Mechanism of hypotensive transients associated with abrupt bradycardias in conscious rabbits

BackgroundTransient bradycardic hypotensive events occur in resting rabbits. If the hypotension is due to vasodepression, these events may be a model for vasovagal syncope.ObjectivesTo determine whether these events are responses to brief stimuli and whether the hypotensive episodes are solely due to rapid-onset bradycardia.MethodsRabbits were instrumented with subcutaneous electrocardiogram leads, and cannulae were acutely inserted into an ear artery to obtain continuous arterial pressure measurements. Exposure to brief, low-level auditory stimuli at 5 kHz transiently increased the RR interval by approximately 70 ms and decreased mean arterial pressure by approximately 5 mmHg.ResultsThese evoked bradycardic hypotensive events were almost identical to previously reported spontaneous bradycardic hypotensive events. Intra-aortic telemetric blood pressure monitoring was used to demonstrate that the evoked hypotension reflected prolonged diastole, rather than local ear arterial vasoconstriction. Furthermore, administration of the muscarinic blocker glycopyrrolate abolished not only bradycardia (RR interval 64 ± 14 ms to 1 ± 1 ms; P < 0.0001), but also hypotension (−4.1 ± 0.8 mmHg to −0.4 ± 0.3 mmHg; P = 0.0055). Finally, cardiac pacing abolished the inducible bradycardia (RR interval 51 ± 10 ms to 2 ± 1 ms; P = 0.0006) and its associated hypotension (−4.1 ± 0.7 mmHg to −1.2 ± 0.3 mmHg; P = 0.003).ConclusionsBrief auditory stimuli evoked a transient bradycardia mediated by cardiac muscarinic receptors and consequent hypotension. This is not a model for vasovagal syncope.

ContexteLes lapins au repos connaissent des épisodes d’hypotension transitoire, associée à de la bradycardie. Si l’hypotension est due à un collapsus circulatoire, les épisodes pourraient servir de modèle de syncope vasovagale.ButL’étude avait pour but de déterminer si les chutes de pression étaient des réactions à de brefs stimulus ou si les épisodes d’hypotension étaient tout simplement dus à l’apparition soudaine de bradycardie.MéthodeOn a posé, sur des lapins, des électrodes sous-cutanées à électrocardiogramme, et des canules ont été placées très précisément dans une artère auriculaire pour fournir des mesures continues de la pression artérielle. Une exposition à de brefs stimulus auditifs de faible intensité à une fréquence de 5 kHz a eu pour effet d’allonger temporairement l’intervalle RR d’environ 70 ms et de réduire la pression artérielle moyenne d’environ 5 mm Hg.RésultatsCes épisodes provoqués d’hypotension d’origine bradycardique étaient presque identiques aux épisodes spontanés d’hypotension d’origine bradycardique, mentionnés précédemment. Un appareil intra-aortique de mesure télémétrique de la pression artérielle a montré que l’hypotension provoquée résultait d’une diastole prolongée plutôt que d’une vasoconstriction locale de l’artère auriculaire. De plus, l’administration de glycopyrrolate, un inhibiteur muscarinique, a supprimé non seulement la bradycardie (intervalle RR : 64 ± 14 ms à 1 ± 1 ms; p < 0,0001), mais aussi l’hypotension (−4,1 ± 0,8 mm Hg à −0,4 ± 0,3 mm Hg; p = 0,0055). Enfin, la stimulation cardiaque a mis fin à la bradycardie provoquée (intervalle RR : 51 ± 10 ms à 2 ± 1 ms; p = 0,0006) et à l’hypotension associée (−4,1 ± 0,7 mm Hg à −1,2 ± 0,3 mm Hg; p = 0,003).ConclusionsLes brefs stimulus auditifs ont provoqué de la bradycardie transitoire, médiée par les récepteurs muscariniques du coeur, et il s’en est suivi de l’hypotension. Aussi ne s’agit-il pas d’un modèle de syncope vasovagale.