Carotid barochemoreceptor pathological findings regarding carotid plaque status and aging

BackgroundCarotid barochemoreceptor pathological lesions have been studied in animals, but few human necropsies have been performed. Therefore, data rely on case patients following surgery, radiotherapy and carotid endarterectomy. Almost no data are available regarding whether the effect of aging prevails over pathological conditions, despite the classic description that glomic fibrosis increases with age.ObjectiveTo morphometrically characterize the alterations of the carotid barochemoreceptors and their supplying arteries.MethodsPatients (n = 23) who had suffered and died from stroke, with and without complicated internal carotid atheromatosis, were divided by age (group 1: older than 80 years; group 2: 65 to 80 years; and group 3: younger than 65 years). Carotid segments were obtained at autopsy. The specimens were stained for light microscopy and immunohistochemistry.ResultsCarotid glomus presented from moderate-to-severe atrophy and fibrosis. A focal decrease in vascularization (CD34-positive) of the glomus (greater than 50%) was observed in areas of atrophy and fibrosis. Damaged nerve endings (S100 protein-positive) were observed at the media of the carotid sinus. Morphometric data showed no differences between groups for glomus area, number of type 1 and 2 cells, and the wall to lumen arteriole ratio. No statistical differences were demonstrated in the pathological findings of the carotid glomus when comparing complicated with noncomplicated plaques or age groups.ConclusionSevere carotid chemoreceptor damage exists in patients who have died from stroke and suffered from carotid atheromatosis. These findings were independent from aging and plaque type. However, damage was correlated with a marked narrowing of the supplying arterioles as a consequence of hemodynamic and/or metabolic alterations (dyslipidemia, diabetes).

HistoriqueLes anomalies anatomopathologiques touchant les barorécepteurs et les chimiorécepteurs carotidiens ont fait l’objet d’études chez l’animal, mais on dispose de peu de données anatomopathologiques chez l’être humain. Les données disponibles proviennent de spécimens prélevés chez des patients qui ont subi une chirurgie, des traitements de radiothérapie ou une endartériectomie carotidienne. On ne dispose pour ainsi dire d’aucune donnée pour vérifier si l’effet du vieillissement supplante celui d’autres pathologies, malgré la description classique de l’aggravation de la fibrose glomique avec l’âge.ObjectifRecenser les altérations morphométriques des baro- et chimiorécepteurs et des artères qui les irriguent.MéthodesDes patients (n = 23) décédés des suites d’un accident vasculaire cérébral (AVC), atteints ou non d’athéromatose carotidienne interne compliquée, ont été répartis selon l’âge (groupe 1 : 80 ans et plus; groupe 2 : de 65 à 80 ans et groupe 3, moins de 65 ans). Les segments de carotides ont été prélevés à l’autopsie. Les spécimens ont été colorés pour examen microscopique et analyse immunohistochimique.RésultatsLe glomus carotidien présentait une atrophie et une fibrose de modérées à graves. Les auteurs ont noté une diminution en foyers (CD34-positive) de la vascularisation du glomus (plus de 50 %) dans les zones d’atrophie et de fibrose. Ils ont observé une atteinte (protéine S100-positive) des terminaisons nerveuses au niveau de la média du sinus carotidien. Les données morphométriques n’ont montré aucune différence entre les groupes pour ce qui est de l’aire du glomus, du nombre de cellules de types 1 et 2 et du rapport paroi-lumière artériolaires. Les auteurs n’ont observé aucune différence statistique entre les anomalies du glomus carotidien lorsqu’ils ont comparé les groupes d’âge ou les plaques compliquées et non compliquées.ConclusionsOn note de graves anomalies des chimiorécepteurs chez les patients qui sont décédés des suite d’un AVC et qui souffraient d’athéromatose carotidienne. Ces observations étaient indépendantes de l’âge et du type de plaque. Toutefois, les atteintes étaient en corrélation avec un rétrécissement marqué de la lumière des artérioles en cause, consécutif à des anomalies hémodynamiques et/ou métaboliques (dyslipidémie, diabète).