Statines et plaque

RésuméL’efficacité des statines en prévention primaire et secondaire laisse soupçonner leurs rôles dans la formation des plaques athéroscléreuses. L’athérosclérose évolue en trois phases, la dysfonction endothéliale initiale, la formation et la complication des plaques. A chaque étape, les statines sont capables d’agir à la fois par des effets pléiotropiques et des effets liés à la baisse du LDL. Elles restaurent la biodisponibilité du NO endothélial et permettent à l’endothélium de jouer son rôle dans l’inhibition du développement des phases initiales de l’athérosclérose. Les statines apparaissent aussi capables de contrôler l’évolution des plaques athéroscléreuses en obtenant l’arrêt de leur progression, voire leur régression par la diminution de l’infiltration macrophagique et des critères d’inflammation du centre nécrotique. Mais les statines sont surtout capables de stabiliser les plaques athéroscléreuses en réduisant la taille du centre nécrotique par diminution de la formation des cellules spumeuses et en stabilisant la chape fibreuse par inhibition des métallo-protéinases macrophagiques. L’action antithrombotique des statines complète cet effet. Les statines sont ainsi capables d’inhiber l’évolution des plaques, expliquant ainsi leur efficacité clinique.

SummaryThe efficacy of statin therapy in both primary and secondary prevention suggests its potential effect on atherosclerotic plaque. Atherosclerosis develops in three different phases: endothelial dysfunction, plaque formation and complicated plaque. At each step, statins can correct the pathological process through pleiotropic low-density lipoprotein-independent or dependant effects. Firstly, statins can restore nitric oxide bioavailability and the antiatherosclerotic function of endothelial cells. Secondly, statins can control evolution of the atherosclerotic plaque and favour regression of plaque volume by decreasing macrophage infiltration and the inflammatory process in the necrotic core. Statins can stabilize atherosclerotic plaques through decreasing the volume of the necrotic core via the inhibition of foam-cell formation and strengthening the fibrous cap by blocking metalloproteinases produced by macrophages. The antithrombotic action of statins completes the effect. In brief, statins - through their pleiotropic actions at different steps of the atherosclerotic process - are powerful tools in clinical practice.