Arythmies cardiaques fœtales : diagnostic et prise en charge

RésuméUne arythmie cardiaque fœtale est dépistée chez 1 à 2 % des grossesses. Un diagnostic précis est important pour adapter la prise en charge thérapeutique, ce qui est le plus souvent possible par l’échocardiographie TM, le mode Doppler et de nouveaux outils diagnostiques. Il s’agit souvent d’extrasystoles intermittentes qui ne justifient pas de traitement. Les arythmies soutenues sont à risque d’anasarque fœtale, de séquelles neurologiques, de prématurité et de mort fœtale in utero. Les BAV complets (1/15 000–20 000 naissances) peuvent être associés aux anticorps anti-SSA/SSB maternels ou à des cardiopathies congénitales (isomérismes gauches, double discordance) de plus mauvais pronostic. L’utilisation d’une corticothérapie maternelle dans les BAV immunologiques est controversée. Les tachycardies fœtales concernent environ 0,4–0,6 % des grossesses. Les causes les plus fréquentes de tachycardie fœtale sont la tachycardie supraventriculaire (TSV) avec intervalle ventriculo-auriculaire court, liée à une réentrée, et le flutter atrial. La tachycardie ventriculaire est rare chez le fœtus. Le choix de la prise en charge dépend de nombreux facteurs différents : âge gestationnel, mécanisme de l’arythmie, fréquence cardiaque, durée de la tachycardie, présence ou non d’insuffisance cardiaque congestive et d’anasarque. La majorité des fœtus avec tachycardie sont traités in utero avec succès par l’administration transplacentaire de médicaments antiarythmiques. La digoxine est largement acceptée comme l’antiarythmique de première ligne en absence d’anasarque. Le sotalol, la flécaïnide et l’amiodarone, ou des associations, sont utilisés comme médicaments de deuxième ligne quand la digoxine échoue à réduire la tachycardie ou en cas d’anasarque qui est le principal marqueur du risque de mort fœtale in utero.

SummaryFoetal cardiac dysrhythmias are diagnosed in 1–2 % of pregnancies. Precise diagnosis of cardiac arrhythmias is important for a managed therapeutic approach and is possible using M-mode pulsed-wave Doppler echocardiography and new diagnostic tools. Dysrhythmias are often due to intermittent extrasystoles, which do not require treatment. Sustained forms of arrhythmias may have a significant risk for foetal hydrops, neurological damage, prematurity and intrauterine death. Complete atrioventricular block (1/15 000–20 000 live births) can be associated with maternal anti-SSA/Ro and anti-SSB/la autoantibodies or with congenital heart disease (left atrial isomerism, congenitally corrected transposition of great arteries) and poor prognosis. The use of steroids to treat foetal atrioventricular block is controversial. Foetal tachycardia occurs in approximately 0.4–0.6% of all pregnancies. Common causes of foetal tachycardia are supraventricular tachycardia with short ventriculoatrial interval due to atrioventricular re-entrant and atrial flutter. Ventricular tachycardia is rare in the foetus. The choice of management is correlated to many factors: gestational age, underlying pathophysiology of the arrhythmia, foetal heart rate, duration of the tachyarrhythmia and the presence or absence of congestive heart failure and hydrops. Most foetuses with tachycardia are successfully treated in utero by transplacental administration of antiarrhythmic drugs. Digoxin is widely accepted as a first-line antiarrhythmic drug in the absence of foetal hydrops. Sotalol, flecainide and amiodarone or combinations are used as second-line drugs when digoxin fails to achieve conversion to sinus rhythm or in case of hydrops, which is the main risk factor for intrauterine death.