Changes in Atrial Effective Refractory Period and IKACh After Vagal Stimulation Plus Rapid Pacing in the Pulmonary Vein

Introduction and objectivesRecent studies have shown that rapid atrial pacing causes atrial electrical remodeling. However, the influence of the vagus nerve on atrial electrical remodeling is not clear.MethodsThis study involved 24 dogs divided into 3 groups. In the control group, the inducibility of atrial fibrillation (AF) during vagal stimulation (VS1) was investigated. In the pacing group, the atrial effective refractory period (AERP) was determined before and after pacing in the left superior pulmonary vein (LSPV). In the vagal stimulation (VS) plus pacing group, the LSPV was subjected to rapid electrical pacing after vagal stimulation (VS2), and the AERP was measured both before VS2 and after pacing. The IKACh density was measured in LSPV and atrial myocardial cells in the 3 groups using the patchclamp technique.ResultsThe duration of induced AF was greater in the pacing group than in the control or VS-plus-pacing group. In the pacing group, the AERP was markedly shortened and the AERP dispersion (dAERP) was significantly increased (P<.05). However, there was no significant change in AERP in the VS-plus-pacing group, though the dAERP increased significantly (P<.05). The IKACh density was increased in LSPV and atrial myocardial cells after pacing. However, there was no significant change in IKACh density after VS2 plus pacing.ConclusionsAlthough shortening of the AERP may play a fundamental role, it is not in itself responsible for cholinergically induced AF. Rapid pacing in the LSPV increased the IKACh. However, VS before rapid pacing partly protected the atria against electrical remodeling.

Introducción y objetivosEstudios recientes han demostrado que la estimulación auricular rápida causa un remodelado eléctrico auricular. Sin embargo, no se ha aclarado el efecto del nervio vago en el remodelado eléctrico auricular.MétodosSe dividió un total de 24 perros en 3 grupos. En el grupo control, se estudió la inducibilidad de fibrilación auricular (FA) durante la estimulación vagal (EV1). En el grupo de estimulación eléctrica (EE), se determinó el periodo refractario efectivo auricular (PREA) antes y después de la estimulación en la vena pulmonary superior izquierda (VPSI). En el grupo de EV + EE, tras la estimulación vagal (EV2), se aplicó EE rápida en la VPSI. Se determinó el PREA antes de la EV2 y después de la EE. Se determinaron las densidades de IKACh en las células de VPSI y de miocardio auricular mediante la técnica de patch clamp en los 3 grupos.ResultadosLa duración de la FA inducida en el grupo de EE fue superior a la de los grupos de control y de EV + EE. En el grupo de EE, el PREA presentó un acortamiento marcado y la dispersión del PREA (dPREA) aumentó de forma significativa (p < 0,05). Sin embargo, en el grupo de EV+EE el PREA no se modificó de forma significativa, mientras que la dPREA aumentó significativamente (p < 0,05). Las densidades de IKACh aumentaron en las células de VPSI y del miocardio auricular tras la aplicación de la estimulación eléctrica. Sin embargo, no hubo diferencias significativas en las densidades de IKACh tras la EV2 más EE.ConclusionesLa disminución del PREA puede ser fundamental, pero no es de por sí causa de la inducción colinérgica de la FA. La estimulación rápida en la VPSI aumentó la IKACh. Sin embargo, la EV antes de la EE rápida protege en parte a las aurículas contra el remodelado eléctrico.