| Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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| 3019166 | Revista Española de Cardiología (English Edition) | 2009 | 11 Pages |
The impact of coronary artery disease on survival and quality of life is mainly due to cardiomyocyte death. Massive cardiomyocyte death occurs during acute myocardial infarction but emergency coronary recanalization is usually not able to prevent it. Laboratory research has demonstrated that a significant part of that cell death takes place during the first few minutes of reperfusion and that treatment aimed at disrupting the mechanisms responsible can reduce the size of the infarct. Those mechanisms include Ca2+ overload, mitochondrial permeabilization and cytoskeletal and membrane fragility (induced by the activation of proteases), all of which play critical roles. Moreover, cell death can propagate to adjacent cardiomyocytes via gap junctions. In addition, other myocardial and blood cells also contribute to both immediate and delayed cardiomyocyte death during reperfusion. Most forms of treatment developed to protect against reperfusion injury are still at the experimental stage, though some have been successfully tested in patients, such as atrial natriuretic peptide, inhibition of mitochondrial permeabilization and ischemic postconditioning. The possibility that myocardial salvage can be achieved by administering adjuvant treatment during coronary recanalization presents acute myocardial infarction patients with a new therapeutic option.
La muerte de los cardiomiocitos es la principal causa del impacto de la cardiopatía isquémica en la supervivencia y la calidad de vida. Se produce masivamente durante el infarto agudo de miocardio, y la recanalización coronaria no suele ser capaz de prevenirla. Los estudios experimentales han demostrado que una parte significativa de esta muerte celular se produce en los primeros minutos de reperfusión, y que los tratamientos dirigidos a interferir con los mecanismos de su desarrollo reducen el tamaño de infarto. Entre estos mecanismos, la sobrecarga de Ca2+, la permeabilización mitocondrial y la fragilidad del citoesqueleto/sarcolema (producida por la activación de proteasas) desempeñan un papel crítico. Además, la muerte celular se puede propagar a los cardiomiocitos adyacentes a través de gap junctions. Otras células miocárdicas y sanguíneas contribuyen a la muerte precoz y tardía de los cardiomiocitos durante la reperfusión. La mayoría de los tratamientos desarrollados contra el daño por reperfusión están circunscritos al ámbito experimental, pero algunos se han probado con éxito en pacientes, como el péptido natriurético auricular, la inhibición de la permeabilización mitocondrial y el poscondicionamiento. La posibilidad de salvar miocardio mediante tratamientos coadyuvantes aplicados durante la recanalización coronaria representa una nueva oportunidad terapéutica para los pacientes con infarto agudo de miocardio.
