Fisiopatología del intercambio gaseoso en el SDRA

En el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se produce un cuadro de edema pulmonary por aumento de la permeabilidad vascular. De esta forma, la alteración inicial consiste en una ocupación alveolar por edema rico en proteínas, esta ocupación reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula relación V/Q. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en la relación V/Q. Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en zonas dependientes del pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de la fracción de oxígeno inspirado característica de esta entidad clínica.En el presente artículo se hace un repaso de estos mecanismos fisiológicos y del efecto sobre la oxigenación de diferentes maniobras ventilatoriasy farmacológicas.

ARDS is produced in a pulmonary edema picture due to increased vascular patency. In this way, the initial alteration consists in an alveolar occupation due to protein rich edema. This occupation reduces the alveolar surface available for gas exchange, increasing the pulmonary areas with poor or null V/Q ratio. As ARDS progresses, vascular phenomena occur that affect the gas exchange differently, giving rise to heterogeneity in the V/Q ratio. This situation worsens due to the appearance of areas with null ventilation in relationship with the appearance of atelectasis in lung dependent zones. All these factors form the hypoxemia picture refractory to the increase of the inspired oxygen fraction characteristic of this clinical entity. In this article, we make a review of these physiological mechanisms and the effect on the oxygenation of different ventilatory and drug maneuvers.