Article ID | Journal | Published Year | Pages | File Type |
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5878811 | Canadian Journal of Cardiology | 2014 | 5 Pages |
Abstract
Nous avons vérifié si la perte d'activité kinase du facteur d'élongation-2 eucaryote (eEF2K) dans les macrophages inhibe le développement de l'athérosclérose en transplantant la moelle osseuse des souris eEF2K mutantes aux souris ldlrâ/â. Seize (16) semaines après avoir commencé un régime riche en matières grasses, les chimères hématopoïétiques eEF2K mutantes ont présenté une réduction notable de la formation de la plaque d'athérosclérose. Les macrophages de type M1 des souris knoc-kin eEF2K présentent une moins grande libération du facteur de nécrose tumorale α et une moindre capacité à induire l'expression des marqueurs des cellules endothéliales, ce qui explique potentiellement le rôle de la eEF2K. Puisque l'activité de la eEF2K des compartiments cellulaires de l'hématopoïèse contribue au développement de l'athérosclérose, les médicaments inhibant la eEF2K auraient un effet bénéfique dans le traitement de l'athérosclérose.
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Health Sciences
Medicine and Dentistry
Cardiology and Cardiovascular Medicine
Authors
Peng BSc, Maziar MD, PhD, Matthew BSc, Shu-Huei PhD, Kelly PhD, Christopher PhD, Vincent PhD,