Oxidative Stress and Human Hypertension: Vascular Mechanisms, Biomarkers, and Novel Therapies

L'hypertension est un facteur de risque cardiovasculaire majeur. Parmi les nombreux processus intervenant dans la physiopathologie de l'hypertension, les lésions vasculaires dues au stress oxydatif (biodisponibilité excessive des espèces réactives de l'oxygène [ERO]) sont particulièrement importantes. Physiologiquement, les ERO régulent la fonction vasculaire par les voies de signalisation sensibles à l'état redox. Dans l'hypertension, le stress oxydatif qui favorise la dysfonction endothéliale, le remodelage vasculaire et l'inflammation entraîne les lésions vasculaires. Les ERO vasculaires proviennent principalement des oxydases du nicotinamide-adénine-dinucléotide-phosphate, qui sont les cibles de choix du développement thérapeutique. Bien que les données probantes expérimentales montrent que le stress oxydatif joue un rôle causal dans l'hypertension, les données sur l'être humain sont moins convaincantes. Cela pourrait en partie avoir un lien avec les méthodes qui sont sous-optimales pour évaluer avec précision l'état redox. Ici, nous passons en revue les connaissances actuelles sur la pathobiologie vasculaire et les conséquences liées au stress oxydatif sur l'hypertension chez les êtres humains. Nous discutons également des biomarqueurs pour évaluer l'état redox en clinique, soulignons les nouvelles stratégies pour inhiber la production d'ERO et résumons comment les modifications au mode de vie favorisent la santé vasculaire en réduisant le stress oxydatif.